CDCA8与肿瘤发生发展及干细胞干性维持的关系

细胞分裂周期相关基因8(CDCA8)参与细胞分裂周期的准确调控,其表达的改变可影响多种肿瘤的发生发展及患者预后。近年来研究发现,CDCA8可能在肿瘤干细胞的干性维持中起重要作用。探索CDCA8影响肿瘤的相关机制对于肿瘤的诊治具有十分重要的意义。     

分泌型卷曲相关蛋白家族在肿瘤中的研究进展

分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)可通过卷曲蛋白抑制Wnt信号通路的表达,SFRP基因启动子甲基化沉默与多种肿瘤的发生和转移相关,如结肠癌、胃癌、肝癌、肺癌、卵巢癌等.多项研究发现SFRP具有潜在的临床价值,有望成为癌症基因诊断与治疗的新靶点.     

MTFR2在肝癌组织中表达及临床意义的生物信息学分析

目的:研究MTFR2在肝癌组织中的表达及临床意义。方法:通过TCGA数据库下载肝癌病人相关的mRNA测序数据及临床相关数据,使用R及Perl语言,数据挖掘研究MTFR2表达水平与肝癌患者预后、临床指标的相关性,进一步行GSEA-KEGG富集通路分析。结果:MTFR2表达水平在肝癌组织中高于正常组织,并且与临床分期、病理分级、T分期正相关,而且富集激活细胞周期、血管内皮再生等促进肿瘤的信号通路,抑制PPAR负调控肿瘤信号通路。结论:MTFR2是肝癌患者预后独立的危险因素,并且在肝癌的发生发展中发挥重要功能。     

着丝粒蛋白U在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的 观察着丝粒蛋白U（CENPU）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达,探索其与患者预后及临床病理特征之间的相关性。方法 从癌症基因组图谱（TCGA）数据库收集HCC数据集,下载CENPU mRNA表达谱及预后资料,比较CENPU mRNA在50例正常肝组织与371例HCC组织中的表达,分析mRNA表达量与患者预后相关性。收集2010~2012年兰州大学第一医院80例HCC患者石蜡组织标本,采用免疫组织化学方法检测癌组织中CENPU的蛋白表达水平,并分析其与临床病理特征之间的相关性。结果 TCGA数据库数据分析揭示了CENPU高表达患者的预后不良（P=0.025）。免疫组织化学结果显示,HCC组织中CENPU蛋白可作为肝癌患者的独立预后因子（P=0.023）。结论 CENPU在HCC中的高表达,其可能参与肝细胞的癌变及进展,可能是HCC患者的一个不良预后因素。     

胰腺癌流行现状及危险因素综述

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤之一，其发病率和病死率持续增加，严重影响患者的健康和生活质量。根据近年来全球及各地区胰腺癌的统计资料，分析胰腺癌流行现状，并且阐述胰腺癌发病危险因素的研究进展。     

杨氏模量及细胞骨架重塑对肝癌细胞侵袭的影响

目的：利用原子力显微镜（AFM）研究肝癌细胞侵袭能力与细胞骨架力学重塑的关系，探明肝癌发生、发展及侵袭过程中的力学特性。方法以4种不同侵袭能力肝癌细胞系（MHCC-97H 细胞、MHCC-97L 细胞、SMMC-7721细胞、Huh-7细胞）为研究对象，通过 AFM 测定细胞力学参数（杨氏模量），采用免疫荧光染色研究不同侵袭能力肝癌细胞的细胞骨架重塑特性，并利用细胞划痕实验检测细胞迁移能力的差异对力学数据进行验证。采用 Kruskal-Wallis H 检验比较组间差异。结果AFM结果显示，按细胞侵袭力由低至高，Huh-7细胞胞质区杨氏模量为1602．43（845．48，3317．25）Pa， SMMC-7721细胞为1055．28（367．48，2280．77）Pa，MHCC-97L 细胞为1026．78（369．20，2019．96）Pa， MHCC-97H 细胞为503．12（366．11，700．31）Pa；Huh-7细胞胞核区杨氏模量为2823．98（1262．78，4440．07）Pa，SMMC-7721细胞为1313．43（590．71，2678．62）Pa，MHCC-97L 细胞为1285．17（583．29，1961．19）Pa，MHCC-97H 细胞为655．57（441．29，943．39）Pa；随着细胞侵袭能力增强，胞质区和胞核区杨氏模量均逐渐降低（χ2＝472．78、622．43，P 均＜0．01）。免疫荧光结果显示，侵袭能力越强，细胞骨架完整性越差，细胞微丝分布越紊乱。划痕实验中 MHCC-97H 细胞24 h 迁移率为46．67％，48 h 迁移率为86．47％；MHCC-97L 细胞24 h 迁移率为45．70％，48 h 迁移率为82．86％；SMMC-7721细胞24 h 迁移率为39．41％，48 h 迁移率为79．85％；Huh-7细胞24 h 迁移率为34．60％，48 h 迁移率为72．09％，呈现出随细胞侵袭能力增强而迁移率逐渐增加的趋势。结论侵袭能力越强的肝癌细胞其杨氏模量越低，细胞越软，形变能力越强，细胞骨架完整性越差，结构越趋于紊乱，反之亦然。