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目的:探讨Bcl-2、COX-2在宫颈癌新辅助化疗前后表达的意义,以及新辅助化疗(NACT)对宫颈癌的近期临床疗效。方法对32例宫颈癌患者,采集NACT治疗前后的宫颈癌组织标本,采用免疫组织化学SP法检测组织中的Bcl-2及COX-2表达。结果①经NACT后,治疗总有效率(CR+PR)为75%,无效率(PD+SD)为25%。②宫颈癌组织中Bcl-2、COX-2的表达均出现明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);临床有效组中Bcl-2、COX-2的表达在NACT后出现显著下降(P<0.05),无效组中Bcl-2、COX-2的表达在NACT前后无明显统计学意义(P>0.05)。结论 Bcl-2、COX-2的表达情况对评价宫颈癌患者新辅助化疗效具有肯定的临床意义,宫颈癌行NACT后近期疗效良好。 相似文献
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目的了解造血干细胞移植(HSCT)患者早期出血并发症的状况,分析其危险因素及与生存的关系。方法观察318例HSCT患者的出血状况,按出血程度分为轻、中、重度出血,按出血部位分为皮肤黏膜、消化道、呼吸道、女性阴道、眼、颅内出血及出血性膀胱炎(HC),选用Logistic回归模型分析各因素与出血的相关性,Cox比例风险模型进行预后分析。结果211例患者在移植后初期发生出血并发症,其中轻度143例(45.O%),中度59例(18.6%),重度9例(2.8%)。预处理方案含ATG(OR=3.460)、异基因来源干细胞(OR=1.918)、感染(OR=1.691)、急性移植物抗宿主病(aGVHD)(OR:2.252)、血小板最低值≤15×109/L(OR=2.499)是出血的危险因素,异基因移植(OR=5.431)、aGVHD(OR=5.059)、巨细胞病毒感染(OR:4.241)、多瘤病毒尿(OR=5.723)是HC的危险因素,重度出血(RR=6.106)、出血部位位于颅内(RR=12.131)及呼吸道(RR=9.202)可独立增加移植后死亡风险。结论移植期间血小板减少等多种因素可造成出血风险增加,重度出血、颅内出血及呼吸道出血增加移植后患者死亡风险。 相似文献
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目的揭示造血干细胞移植(HSCT)早期凝血相关因子及特异性细胞因子的动态改变,探讨其在移植相关性血栓病变及其他并发症中的临床意义。方法采用ELISA法对95例接受HSCT的患者标本进行监测,观察预处理过程以及造血干细胞移植后4周内患者血浆中各种指标的动态改变。根据移植后首先出现的并发症分为4组:平稳组41例、急性移植物抗宿主病(aGVHD)组29例、血栓组6例和感染组19例进行统计分析。结果 HSCT在预处理过程中,纤溶酶原激活剂移植物(PAI-1)水平先升高,移植当周下降,随后又逐步上升;PAI-1和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)在血栓组有明显的升高(均P〈0.001),且两者在血栓组和aGVHD组间差异亦有高度统计学意义(均P〈0.01)。蛋白C(PC)水平的降低在aGVHD组有高度统计学意义(P〈0.001),且在aGVHD与感染组间差异有高度统计学意义(均P〈0.01)。预处理前肿瘤坏死因子(TNF-α)水平在aGVHD组已经较正常升高(P﹤0.01),其他患者中未见明显改变。在预处理第4天后所有患者都较前明显升高(P﹤0.05),预处理结束TNF-α较前降低。发生aGVHD、血栓或感染时,TNF-α均明显升高,以aGVHD组升高更为明显,血栓组TNF-α升高水平大于感染组(P﹤0.05)。血栓和aGVHD组的TNF-α在发病前2周即有升高,感染组患者在发病前未见改变。白介素(IL)1-β在移植患者预处理各阶段未见明显变化,发生aGVHD、血栓、感染时IL1-β均有升高,以血栓组升高更明显,aGVHD组较感染组也明显升高(P﹤0.01)。在血栓患者发病前2周明显升高,而aGVHD组于发病前1周升高。结论 (1)血浆PAI-1水平的增高可能是移植相关性血栓病变的特异性指标,提示肝静脉闭塞病(HVDD)、血栓性微血管病(TMA)等血栓并发症的发生。(2)t-PA抗原对aGVHD和血栓有鉴别诊断的意义,PC在aGVHD的早期预测方面有一定的作用。(3)预处理可造成细胞因子TNF-α释放增加。在aGVHD发生时,血清TNF-α水平明显升高且较血栓患者升高更突出;在血栓发生时,血清IL1-β含量明显升高,并高于aGVHD患者。 相似文献
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患者,男性,63岁,2010年1月因WBC、Plt升高来我院就诊,当时血常规示:WBC22.84×109/L,Hb99g/L,Plt 417×109/L,骨髓形态:骨髓增殖性肿瘤(MPN)可能大,有核细胞增生明显活跃,粒细胞系统占80.5%,其中原始粒细胞1%,早幼粒细胞1%,红细胞系统增生相对低下,仅占5.5%,粒红比14.64∶1,巨核细胞数全片>100个,可见小核、巨核,血小板大、成堆易见.JAK2突变基因检测阴性,染色体核型分析未见明显异常,融合基因检测:PML-RARa阴性,多重PCR未检测到常见的29种白血病融合基因转录本,血小板聚集功能降低(ADP和Risto诱导最大聚集力分别是35.51%、33.58%). 相似文献
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血管性血发病因子(VWF)裂解蛋白酶(ADAMTS13)是体内重要的金属蛋白酶,它可以作用于VWF的A2区域,将血浆中具有高黏附性的超大分子VWF(UL-VWF)裂解为黏附性较低的小分子VWF,防止血小板过度黏附聚集而导致微血栓形成[1-2].血浆ADAMTSl3活性缺乏可以导致血栓性血小板减少性紫癜(TIP)的发生[3],ADAMTS13活性检测对于TTP的诊断具有重要意义.血浆ADAMTS13活性检测有残余胶原结合试验、ELISA法、胍-盐酸(或尿素)变性或经涡旋后加入ADAMTSl3反应后测定酶切等多种方法[4].这些检测方法大多操作复杂,耗时较长,对技术条件要求较高.我们利用荧光标记VWF73底物荧光共振能量转移试验(FRETS-VWF73荧光试验)检测18例TTP患者血浆ADAMTS13活性,并与残余胶原结合试验检测结果进行对比,评估其在TTP临床诊断中的价值. 相似文献
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本研究应用流式细胞术(FCM)建立组织因子微颗粒的检测方法,并探讨其在出凝血异常中的临床意义。应用特异性荧光抗体CD142-PE标记组织因子,采用FCM建立组织因子微颗粒的检测方法。测定20例血栓性疾病患者及25例初治急性早幼粒细胞白血病(APL)患者治疗前后的组织因子微颗粒,观察组织因子微颗粒在各组患者中的变化。结果表明,20例血栓性疾病患者组织因子微颗粒〔(123.28±197.03)/μl〕明显高于20例健康对照组〔(33.27±16.14)/μl,P<0.05〕;25例APL患者治疗前组织因子微颗粒为(75.24±104.58)/μl,亦高于正常对照组(P<0.05),经过诱导治疗缓解后组织因子微颗粒水平明显下降至(34.24±25.20)/μl(P<0.01)。在这25例APL患者中,18例合并弥散性血管内凝血(DIC)患者的组织因子微颗粒在治疗前后有明显差异(P<0.05),7例未合并DIC患者治疗前后的组织因子微颗粒水平未见明显变化。结论:采用流式细胞术检测组织因子微颗粒可对血栓性疾病的诊断提供帮助,并对APL的DIC状况与疾病预后做出评估。 相似文献
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胡璐萍韩悦徐静叶春梅周莉莉任永亚仇惠英孙爱宁吴德沛 《中华血液学杂志》2011,(8):511-511
患者,女,25岁。2009年4月出现反复发热,血常规淋系、粒系、巨核系三系偏低,经MICM分型确诊为急性淋巴细胞白血病L2型,B淋巴细胞系抗原表达,后予以CDOLP(环磷酰胺+柔红霉素+长春地辛+左旋门冬酰胺酶+泼尼松) 相似文献
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