N-乙酰半胱氨酸对抗丙酮醛引起的心肌细胞损伤

 目的: 观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对抗丙酮醛诱导的H9c2心肌细胞损伤及相关机制。方法: 实验分为正常对照组、丙酮醛损伤组(不同浓度丙酮醛处理)、NAC+丙酮醛组(NAC与丙酮醛共处理)、SP600125预处理+丙酮醛组、NAC组和SP600125组。H9c2心肌细胞常规消化种板,经相应处理24 h后:应用CCK-8法检测心肌细胞的存活率;Western blot法检测H9c2心肌细胞内磷酸化和总的c-Jun氨基端激酶(p-JNK、t-JNK)表达水平;双氯荧光素(DCFH-DA)染色法检测心肌细胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色法检测细胞线粒体膜电位(MMP);Hoechst 33258染色法观察H9c2心肌细胞凋亡形态学变化。结果: 与对照组相比,不同浓度的丙酮醛均能够降低H9c2心肌细胞存活率,且呈剂量依赖性(P<0.01),NAC在一定浓度范围内(500~1500μmol/L)可对抗丙酮醛引起心肌细胞损伤(P<0.01),抑制丙酮醛引起细胞内ROS水平升高,对抗丙酮醛引起细胞内MMP降低,抑制丙酮醛诱导细胞内JNK蛋白的磷酸化(P<0.01)。与NAC的细胞保护作用类似,选择性JNK抑制剂SP600125也可抑制丙酮醛诱导的细胞损伤,包括减轻氧化应激、改善线粒体膜电位及抑制细胞凋亡。结论: N-乙酰半胱氨酸能够保护H9c2心肌细胞对抗丙酮醛引起的损伤,其机制可能与其降低细胞内ROS水平、改善MMP、抑制JNK磷酸化和抗凋亡有关。     

白藜芦醇对过氧化氢诱导人动脉平滑肌细胞的影响及其机制

目的：探讨白藜芦醇（Res）对过氧化氢（H2O2）诱导的人动脉平滑肌细胞的影响及其可能机制。方法：在人动脉平滑肌细胞中加入不同浓度（20、100、500umol／L）H2O2处理24h,建立动脉平滑肌细胞氧化损伤模型。不同终浓度（2、10、50umol／L）的Res单纯作用或分别与100umol／LH202共同作用于动脉平滑肌细胞24h。应用MTT比色法检测细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SODl的活力,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛（MDA）含量,2,7-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH—DA）染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测细胞凋亡百分率。结果：20、100、500umol／LH2O2处理人动脉平滑肌细胞24h后,动脉平滑肌细胞存活率和培养基上清液SOD活力均呈剂量依赖性地下降,细胞蛋白裂解液MDA含量活性则呈剂量依赖性地升高（P〈0．05）。2、10和50txmol／LRes与100umol／LH2O2共同作用动脉平滑肌细胞24h后,可呈剂量依赖性地抑制H2O2诱导的细胞存活率、SOD活力的下降以及MDA含量的升高,其中10和50umol／LRes＋100umol／LH202处理组与100umol／LH2O2模型组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。10和50umol／LRes＋100Ixmol／LH202处理组DCF荧光强度均显著低于100txmol／LH2O2模型组（P均〈0．05）。10和50btmol／LRes＋100umol／LH2O2处理组人动脉平滑肌细胞的凋亡率分别为（20．7±3．0）％和（13．2±1．5）％,均显著低于100umol／LH2O2模型组的（27．2±3．6）％（均P〈0．05）。结论：Res可对抗H2O2诱导的动脉平滑肌细胞氧化损伤,其机制可能与其减少ROS生成以及降低动脉平滑肌细胞凋亡率有关。     

沉默信息调节因子1参与依达拉奉对抗异丙肾上腺素致心肌细胞损伤

目的 探讨沉默信息调节因子1（Sirt1）在依达拉奉（EDA）保护心肌细胞对抗异丙肾上腺素（ISO）诱导的损伤中的作用。方法 用ISO处理培养的大鼠H9c2心肌细胞，建立β1-肾上腺素能受体（ADRB1）持续兴奋诱导心肌损伤的体外模型。在ISO处理前给予EDA预处理以观察EDA的心肌细胞保护作用。为了明确Sirt1的作用，在ISO或EDA处理前给予其选择性抑制剂Sirtinol预处理。检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）的释放、胞内脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量以及Sirt1和内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78（GPR78）的表达。结果 ISO处理可降低细胞存活率，诱导细胞损伤使LDH释放增加，并抑制Sirt1的表达。20 μmol/L Sirtinol预处理30 min可加重80 μmol/L ISO处理48 h诱导的细胞损伤（P<0.01）。在ISO处理前给予40 μmol/L EDA预处理1 h，可部分抑制ISO诱导的Sirt1表达下调（P<0.01）。EDA预处理具有明显的细胞保护作用，提高细胞存活率（P<0.01），减少细胞释放LDH（P<0.01），抑制MDA的产生（P<0.01）以及下调GRP78的表达（P<0.01）。EDA的这些保护效应可被Sirtinol预处理所削弱。结论 Sirt1参与了EDA的抗ISO心肌损伤作用。     

降压降脂联合治疗对原发性高血压患者炎性标记物的影响

目的 探讨降压降脂联合治疗对原发性高血压患者炎性标记物的影响.方法 入选2009 年12 月至2011 年12 月在佛山南海区第六人民医院就诊并住院治疗的原发性轻中度高血压患者240 例,随机分为降压组(120 例)和联合组(120 例).降压组患者只给予单纯降压治疗;联合组患者在降压基础上给予降脂治疗,瑞舒伐他汀5 mg,每晚一次.比较两组患者治疗前、后炎性因子水平.结果 治疗后两组患者血压和炎性因子水平均下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后联合组炎性因子水平比降压组下降更明显,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在降压基础上增加降脂治疗,能有效降低高血压患者炎性因子水平,改善患者预后.