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目的:探讨beclin-1基因沉默对蛇六谷提取物损伤人胃癌SGC-7901细胞的影响。方法:采用携带beclin-1-shRNA的慢病毒载体感染胃癌SGC-7901细胞,敲减beclin-1基因表达;蛇六谷提取物处理beclin-1基因敲减和未敲减的SGC-7901细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡率,Western blot检测beclin-1和LC3的蛋白表达水平。结果:Beclin-1-shRNA转染SGC-7901细胞抑制beclin-1的mRNA和蛋白表达,促进LC3蛋白表达,降低细胞活力,增加细胞凋亡率(P0.05);蛇六谷提取物上调SGC-7901细胞的beclin-1和LC3蛋白表达,但下调beclin-1基因敲减的SGC-7901细胞的LC3蛋白表达,并显著降低细胞活力和增加细胞凋亡率(P0.05)。结论:Beclin-1基因沉默阻断蛇六谷提取物对beclin-1相关信号通路的激活,增强蛇六谷提取物对胃癌SGC-7901细胞活力的损伤作用。 相似文献
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近年来对肿瘤患者舌象的研究广泛展开,在协助临床诊断、指导肿瘤分期、判断预后、评估放化疗后患者身体状况等方面也取得了一定成果。但是舌诊的主观性较强,在诊断标准上存在较大的差异,同时尚缺乏舌象变化机制的微观研究。随着科学技术的发展,一些新的仪器、计算机及信息技术引入到舌诊的应用与研究中,使得其诊疗内容逐步走向数字化、客观化和定量化。今后当以中医理论为指导,借鉴现代科学的研究方法与技术,进一步扩大样本数量,制定统一标准的舌诊诊疗规范,使舌诊更具科学性与实用性,提高恶性肿瘤舌诊的特异性和敏感性,促进中医肿瘤舌诊的现代化。 相似文献
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目的基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库建立胃腺癌的铜死亡相关长链非编码RNA(lncRNA)预后模型。方法从TCGA数据库中获取胃腺癌的转录组数据和临床数据,检索相关文献获取铜死亡相关基因,应用Pearson相关分析确定胃腺癌铜死亡相关lncRNA。对目标lncRNA进行单因素Cox和套索算法回归分析,筛选出预后相关lncRNA,然后对其进行多因素Cox回归分析,根据预后模型公式计算风险评分,将患者分成高、低风险组进行生存差异分析。通过Kaplan-Meier曲线、主成分分析、ROC曲线、列线图评价预后模型的预测效能。对高、低风险组进行肿瘤微环境(TME)、肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星状态、免疫逃逸和药物敏感性分析。结果10个lncRNA被纳入构建预后模型,通过预后模型对样本进行生存分析发现,高风险组患者生存状况较差。主成分分析、ROC曲线证实该预后模型具有更高的灵敏度和准确度。单因素和多因素Cox回归分析显示年龄、临床分期和风险评分是预后的独立因子,以上述独立预后因子构建的列线图具有良好的区分度和一致性。进一步研究发现高风险组患者表现出更高的免疫浸润、低TMB、高度微卫星不稳定,并且高TMB和低风险的患者具有更好的预后。低风险组患者对更多的药物敏感,并且从免疫治疗中获益更多。结论铜死亡相关ln-cRNA构建的预后模型可预测胃腺癌患者的预后,同时可反映患者TME及免疫治疗获益情况,从而为胃腺癌患者的药物选择提供参考依据。 相似文献
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目的:根据基地2018年招录的中医住院医师规范化培训学员对医院感染知识的认知情况,对医院感染知识进行岗前培训的必要性和培训内容进行考察,以期对新一届招录学员岗前培训中医院感染知识部分进行更有针对性的安排。方法:采用问卷调查的形式,使用自制的调查问卷对基地新招录的64名学员进行15项院感知识内容的认知调查,对知晓率进行分析比较。结果:基地2018年招录的64名学员对医院感染知识认知程度不一,对医院感染的定义知晓率仅54.69%,正确洗手方法知晓率最高,为84.38%,医院感染病例报告制度知晓率最低,为18.75%。结论:住院医师规范化培训新招录学员医院感染知识认识不一,对医院感染知识的认知尚待提高,需要进行相应的岗前培训,但应根据实际情况有针对性地开展,以更好地提高医院感染的预防控制水平。 相似文献
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据全球癌症统计报告显示,我国恶性肿瘤的新发病率约为456.88/14万,有300.3万例患者因此而死亡,其中胃癌的新发病率和死亡率均位居全国第三[1].化疗仍是主要治疗手段,二线化疗失败后缺乏公认的有效治疗方案,5年生存率不到10%,因此给临床治疗带来了极大的挑战[2].近年来,分子靶向治疗成为研究热点.血管内皮生长因... 相似文献
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目的探讨Beclin1基因对β-榄香烯抗人胃癌SGC-7901细胞增殖及自噬诱导的影响。方法用前期实验构建成功的GV112-Beclin1-shRNA1(short hairpin RNA,短发夹RNA)慢病毒载体感染人胃癌SGC-7901细胞。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测β-榄香烯对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,以及沉默Beclin1基因后对β-榄香烯抗增殖能力的影响。免疫蛋白印迹(Western blot)检测自噬相关蛋白LC3-II、P62的表达,评价β-榄香烯作用SGC-7901后的自噬水平和Beclin1基因沉默对β-榄香烯诱导自噬的影响。结果 MTT法显示,β-榄香烯能够抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,抑制作用随浓度的增加而递增(浓度为20、50、100μg/mL比0μg/mL时,抑制率为21.5%、31.7%、37.4%比0,P<0.05);沉默Beclin1基因后β-榄香烯抑制胃癌SGC-7901细胞抑制率增加(42.3%比36.1%,P<0.05)。Western blot法显示,β-榄香烯能诱导SGC-7901细胞发生保护性自噬,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达上调,P62蛋白表达下降,沉默Beclin1基因可抑制β-榄香烯对SGC-7901细胞保护性自噬的增强,LC3-Ⅱ蛋白表达水平下降,P62蛋白表达增加。结论β-榄香烯可诱导胃癌SGC-7901细胞发生保护性自噬,下调Beclin1基因有助于降低保护性自噬的发生,从而增强β-榄香烯的抗癌效果。 相似文献
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<正>失巢凋亡是正常细胞脱离细胞外基质(ECM)的黏附,丧失细胞间、细胞和基质间的信号传递而发生的一种程序性凋亡,它可防止细胞黏附到异常的ECM上异常生长,对机体发育和组织自身平衡具有重要作用[1]。和正常细胞不同,肿瘤细胞可通过多种途径抵制失巢凋亡, 相似文献
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