17β-雌二醇对豚鼠胆囊平滑肌收缩的影响

目的 观察17p-雌二醇对豚鼠胆囊平滑肌的基因组和非基因组效应,初步探究其机制。方法 构建去卵巢豚鼠动物模型,皮下注射17β-雌二醇,检测各组豚鼠血清雌二醇和八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量;采用张力换能器观察17p-雌二醇对胆囊离体肌条收缩的影响。观察17β-雌二醇对豚鼠胆囊平滑肌肌条的急性效应及可能机制。结果 与假手术组相比,去卵巢组豚鼠血清雌二醇和CCK-8含量降低(P＜0.05),离体胆囊肌条对CCK-8以及乙酰胆碱的敏感性升高(P＜0.05)。随着皮下注射17β-雌二醇时间（1、3和7 d）的延长,二者含量升高(P＜0.05),离体胆囊肌条对CCK-8和乙酰胆碱的敏感性下降(P＜0.05)。10-9～10-7 mol/L的17β-雌二醇对正常豚鼠离体胆囊肌条收缩无明显影响(P＞0.05),10 6～10 5mol/L的17β-雌二醇可以抑制胆囊肌条收缩(P＜0.05),这种抑制效应可以被尼莫地平、阿托品、地伐西匹、ICI 182,780和Y-27632等阻断剂阻断。结论 17β-雌二醇与胆囊动力相关,可以通过基因组和非基因组机制影响胆囊平滑肌的收缩。     

非酒精性脂肪肝大鼠结肠Cajal间质细胞超微结构的改变

背景：近年来，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为我国严重的慢性肝病问题。研究表明肥胖相关NAFLD对胃肠功能有一定影响。目的：观察非酒精性脂肪肝模型大鼠结肠Cajal间质细胞（ICC）超微结构的变化，探讨NAFLD引起胃肠动力异常的可能机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组，对照组予基础饲料。模型组予高脂饲料，于第12周末检测血清生化指标．观察肝脏大体、组织学表现。透射电子显微镜观察结肠ICC超微结构。结果：模型组大鼠第12周末体质量、血清ALT、AST、总胆固醇、三酰甘油水平和肝脏脂肪变性程度均显著高于对照组（P〈0．05），提示造模成功。模型组大鼠有食量偏小、排便次数较多等胃肠功能紊乱的表现。透射电子显微镜下，模型组大鼠结肠ICC数量减少．超微结构明显异常，表现为ICC之间、ICC与平滑肌细胞之间的缝隙连接减少，胞质空泡形成．粗面内质网脱颗粒．线粒体数量减少。结论：ICC数量和超微结构异常可能参与了NAFLD相关胃肠动力异常的发生．     

Rho A/Rho激酶信号通路参与慢性应激大鼠抑郁模型结肠动力的改变

目的:检测Rho A、Rock1、Rock2在抑郁大鼠结肠组织中mRNA及蛋白的表达,探讨Rho A/Rho激酶信号通路在抑郁大鼠结肠动力障碍中的可能机制.方法:通过慢性应激建立大鼠抑郁模型,正常组作对照,应用Real Time Q-PCR和Western blot检测Rho A、Rock1、Rock2在结肠组织中mRNA及蛋白的表达.结果:抑郁组结肠组织中的Rho A、Rock1、Rock2的mRNA及蛋白表达明显降低,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:RhoA/Rho激酶信号通路在抑郁大鼠结肠动力障碍起着重要作用,但其作用机制仍需进一步的实验研究.     

IL-1β对豚鼠离体小肠平滑肌的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）对豚鼠小肠平滑肌的影响及机制。方法在距回盲部10cm处取回肠平滑肌标本,分为4组：不同浓度IL-1β剂量对照组;ACH＋IL-1β组;TTX＋IL-1β组;ICC破坏＋IL-1β组。结果IL-1β对豚鼠离体小肠平滑肌收缩的基础张力和振幅有抑制作用,呈浓度依赖性;ACH作用后加入IL-1β（3ng／mL）对ACH收缩无明显抑制作用（P〉0．05）,预加IL-1β（3ng／mL）后加入ACH的收缩振幅与ACH直接作用相比无显著差异（P〉0．05）。TTX阻断肠神经后加入IL-1β（3ng／mL）,小肠平滑肌的收缩无明显变化（P〉0．05）。破坏小肠ICC,收缩幅度和频率与正常小肠收缩幅度和频率比较有显著性差异（P〈0．01）,加入IL-1β（3ng／mL）无显著性差异（P〉0．05）。结论IL-1β对豚鼠小肠平滑肌的收缩活动有抑制作用,对小肠平滑肌的主要神经兴奋物质ACH无明显急性抑制作用,对ACH的反应性无急性影响。IL-1β舒张小肠的作用主要是通过肠神经元介导,对兴奋神经递质释放有抑制作用。ICC是IL-1β对平滑肌抑制途径一个不可缺少的中间环节。     

150例食管溃疡的病因分析及内镜特征

[目的]研究食管溃疡患者的病因构成和病理特征,进一步分析不同病因引起的食管溃疡发病趋势、年龄分布及内镜下表现的特点。[方法]回顾性分析150例食管溃疡患者的临床资料。[结果]食管溃疡的主要病因为反流性食管炎,其次为特发性食管炎、食管异物损伤,比较少见的病因有食管癌及胃食管肿瘤综合治疗术后溃疡、食管白塞氏病、长期置管引起的食管溃疡等。150例食管溃疡中多发溃疡42例(16.7%),单发溃疡108例(83.3%);溃疡位于上段食管16例(1.0%),中段食管51例(9.4%),下段食管80例(27.1%),全段食管3例(62.5%)。[结论]食管溃疡病因以反流性食管炎为主,中老年食管溃疡患者要警惕食管癌和Barrett’s食管的发生,青年食管溃疡患者要注意特发性食管炎。食管溃疡多为单发溃疡,多位于胸中下段食管,不同发病原因的食管溃疡在食管的好发部位不同。     

脱氧胆酸溶液灌肠对大鼠内脏敏感性及脊髓c-fos mRNA表达的影响

目的:研究脱氧胆酸溶液灌肠对大鼠结肠敏感性和脊髓背根神经节上c-los mRNA表达的影响.方法:以脱氧胆酸溶液连续灌肠3d建立大鼠炎症后慢性内脏痛觉过敏模型,在灌肠前及灌肠后第1,2,3,4周采用结直肠扩张法(CRD)测定腹壁回撤反射(AWR)评分和内脏感觉压力阈值,然后处死大鼠,取出远端结肠组织,行髓过氧化物酶(M...     

IL-1β和IL-1RⅠ型在慢性综合应激致抑郁大鼠结肠组织中的表达

目的研究白介素-1β（IL-1β）和白介素-1受体Ⅰ型（IL-1RⅠ型）在慢性综合应激致抑郁大鼠结肠组织中的表达变化。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分成两组：对照组（10只）和抑郁组（10只）。抑郁组大鼠连续接受35 d不同的应激,对照组不予任何刺激。整个实验过程中,于实验第0 d和第35 d测量各组大鼠体质量。用旷场试验和液体消耗实验测定大鼠行为。采用RT-PCR方法测定各组大鼠结肠组织IL-1β的表达量,免疫组织化学方法测定各组大鼠结肠组织中IL-1RⅠ型表达量。结果经过35d慢性应激后,抑郁组大鼠质量明显低于对照组（P〈0.01）;旷场实验显示,抑郁组大鼠总行程、运动平均速度及直立次数较正常对照组明显减少（P〈0.05）;液体消耗试验显示,造模前两组大鼠糖水消耗无明显差异（P〉0.05）,35 d应激后抑郁组大鼠糖水消耗显著低于对照组（P〈0.01）,而纯水消耗显著高于对照组（P〈0.01）;免疫组织化学显示,抑郁组大鼠结肠平滑肌中IL-1RⅠ型的含量高于对照组（P〈0.05）;RT-PCR显示,抑郁组大鼠结肠组织中IL-1β的表达量高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论IL-1β和IL-1RⅠ型在慢性综合应激致抑郁大鼠结肠组织中呈高表达,提示IL-1β和IL-1RⅠ型可能在抑郁致结肠动力障碍的发生发展过程中起着重要作用。     

胆固醇对豚鼠离体胆囊肌收缩的急慢性效应

目的:探讨胆固醇(cholesterol)对豚鼠离体胆囊肌条收缩的影响及其机制。方法:采用张力换能器记录豚鼠离体胆囊肌条的收缩活动;观察胆固醇对胆囊肌条收缩的影响;观察胆固醇对胆固醇孵育胆囊肌条作用;并初步研究胆固醇对胆囊肌条的作用机制。结果:胆固醇对豚鼠离体胆囊肌条收缩有抑制作用;胆固醇孵育后,1×10-9mol/L,1×10-8mol/L,1×10-7mol/L各浓度胆囊收缩素(CCK)作用于胆囊肌条其张力效应值分别为(1.304±0.231)g、(1.748±0.287)g、(2.127±0.326)g,与正常胆囊肌条相比,效应值有显著性差异(P<0.05);CCK对胆囊离体肌条的作用可以部分被胆固醇抑制(变化为69.2%,P<0.05),胆固醇的影响可以部分被阿托品、尼莫地平抑制(变化分别为64.2%、62.1%,P<0.05);破坏胆囊Cajal间质细胞(ICC),收缩幅度与正常胆囊收缩幅度和频率有显著性差异(P<0.01),加入胆固醇无显著性差异(P>0.05)。结论:胆固醇孵育后,胆囊肌条对CCK的敏感性下降;胆固醇对离体胆囊平滑肌的收缩活动有抑制作用,其抑制效应是通过胆碱能受体、CCK受体及Ca2+介导。ICC是胆固醇对胆囊平滑肌作用途径中可能的中间环节。     

胆固醇对胆固醇结石形成和胆囊离体肌条的影响

目的 探讨胆固醇与胆囊动力的关系及其在胆固醇结石形成中的作用.方法 构造豚鼠胆固醇结石模型,检测各组豚鼠血清胆固醇(TC)及胆汁胆固醇(BC)含量;利用灌流法加药,张力换能器记录胆囊收缩素对各组离体胆囊肌条张力的变化,并初步探讨胆固醇对胆囊肌条的作用机制.结果 A组(正常豚鼠)无结石发生,B、C两组(致石饲料4周、8周)共有13例结石发生;B、C两组TC和BC升高(与A组相比P<0.05),加入CCK后收缩振幅均增加,呈浓度依赖性.且与TC、BC相关(P<0.05);同A组相比,B、C及D(胆固醇孵育后胆囊肌条)三组对CCK效应值变小,起作用时间慢(P<0.05);CCK对胆囊离体肌条的作用可以部分被胆固醇抑制(变化为69.2%,P<0.05),而胆固醇的影响可以部分被阿托品、尼莫地平抑制(变化分别为64.2%、62.1%,P<0.05),不被TTX影响(P>0.05).结论 TC及BC增高的同时胆囊肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低,成石率增高;胆固醇孵育后肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低;胆固醇可能与胆囊动力及胆固醇结石形成相关.     

胆固醇对胆固醇结石形成和胆囊离体肌条的影响

目的 探讨胆固醇与胆囊动力的关系及其在胆固醇结石形成中的作用.方法 构造豚鼠胆固醇结石模型,检测各组豚鼠血清胆固醇(TC)及胆汁胆固醇(BC)含量;利用灌流法加药,张力换能器记录胆囊收缩素对各组离体胆囊肌条张力的变化,并初步探讨胆固醇对胆囊肌条的作用机制.结果 A组(正常豚鼠)无结石发生,B、C两组(致石饲料4周、8周)共有13例结石发生;B、C两组TC和BC升高(与A组相比P<0.05),加入CCK后收缩振幅均增加,呈浓度依赖性.且与TC、BC相关(P<0.05);同A组相比,B、C及D(胆固醇孵育后胆囊肌条)三组对CCK效应值变小,起作用时间慢(P<0.05);CCK对胆囊离体肌条的作用可以部分被胆固醇抑制(变化为69.2%,P<0.05),而胆固醇的影响可以部分被阿托品、尼莫地平抑制(变化分别为64.2%、62.1%,P<0.05),不被TTX影响(P>0.05).结论 TC及BC增高的同时胆囊肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低,成石率增高;胆固醇孵育后肌条肌张力降低及对CCK的敏感性降低;胆固醇可能与胆囊动力及胆固醇结石形成相关.