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1.
消化道肿瘤手术前后sIL—2R和sTNF—RI的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨消化道肿瘤手术前后sIL-2R和sTNF-RI在血清中的浓度。方法:用双抗体夹心(ELISA)法测定80例肿瘤患者(胃癌、大肠癌及少部分肝癌),26例非肿瘤患者(胆囊结石、良性胃溃疡、乳房纤维瘤、结肠息肉等),61例志愿健康成年人血清sIL-2R及sTNF-RI水平明显高于良性疾病患者和健康人对照组(P〈0.01),按肿瘤TNM分期,Ⅲ-Ⅳ期患者远高于Ⅰ-Ⅱ期患者(P〈0.01),而与病 相似文献
2.
4.
目的 了解海藻羊栖菜中功效成分及外源性有害物质的分类情况,以及它们的分析方法研究进展,为本领域研究人员提供参考。方法 采用综述的方法对近几年来海藻羊栖菜的相关研究文献进行梳理。结果 主要从组成成分及外源性有害物质等方面对羊栖菜的研究进行了分析。将上述物质分别从分类、提取和检测方法等方面进行研究。结论 药食同源品种日益受到人们的关注,但目前我国中药标准不够完善,尤其对有害物质的研究仍然缺乏,建议加快相关标准的拟定。 相似文献
5.
超抗原活化淋巴细胞对喉癌Hep-2细胞系的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察超抗原活化淋巴细胞后对喉癌细胞的抑制作用.方法 金黄色葡萄球菌肠毒素A与人淋巴细胞混合培养24 h,激活淋巴细胞,再加入人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞混合培养72 h,通过MTT法观察喉癌细胞的抑制情况.结果 ①实验组金黄色葡萄球菌肠毒素A激活淋巴细胞后对人喉鳞癌Hep-2细胞的生长有明显的抑制作用,抑制率是42.68%,高于对照组4.82%(P<0.01).②抑制作用呈现时间的依赖性.③金黄色葡萄球菌肠毒素A在不同浓度时对喉癌细胞的生长均有抑制作用,特别在浓度是1 μg/ml、72 h培养时抑制率最高,达82.83%.结论 超抗原活化淋巴细胞后明显抑制喉癌细胞的生长. 相似文献
6.
1型糖尿病的病理生理机制为自身免疫T细胞特异性破坏胰岛β细胞[1].越来越多的研究显示,胰岛β细胞的破坏同样在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用.2型糖尿病胰岛β细胞损伤的可能机制包括内质网应激、氧化应激、淀粉样物质沉着、脂毒性和糖毒性等[2].这些机制导致的炎症反应开始时可能促进胰岛β细胞的修复和再生,但持续存在的炎... 相似文献
7.
目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)信号转导通路在人IL-1β抑制小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞(βTC-6)葡萄糖刺激下胰岛素分泌反应(GSIS)中的作用. 方法 (1)βTC-6细胞分别于含不同浓度(0、1.38、5.5 mmol/L)葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60 min,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素浓度;(2)βTC-6细胞分别于含不同浓度(0、1.38、5.5 mmol/L)葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育5min,蛋白质免疫印迹法检测细胞蛋白中磷酸化ERK1/2及β-actin的水平;(3)βTC-6细胞加入IL-1β(0.15、1.5、15 ng/ml)培养24 h后于含1.38 mmol/L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60 min,检测上清液中胰岛素浓度;(4)βTG-6细胞加入IL-1β(0.15、1.5、15 ng/ml)培养24 h后于含1.38 mmol/L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育5 min,检测细胞蛋白中磷酸化ERK1/2及β-actin的水平. 结果 (1)βTC-6细胞在1.38 mmol/L葡萄糖刺激时胰岛素分泌及ERK1/2磷酸化水平均达到高峰;(2)IL-1β可抑制βTC-6细胞葡萄糖刺激下的ERK1/2磷酸化及胰岛素分泌,作用与剂量呈正相关. 结论 ERK1/2信号转导通路可能在IL-1β抑制βTC-6细胞葡萄糖刺激下的胰岛素分泌反应中发挥重要作用. 相似文献
8.
9.
目的 分析microRNA-30a (miR-30a)在慢性肾衰竭患者透析前后血清中的表达差异,评价其在评估慢性肾衰竭血液透析效果中的作用.方法 选取2012年10月至2013年12月本科收治的慢性肾衰竭患者40例,分别在患者透析前后采血并获得血清样本,采用mirVana PARIS Kit提取血清样本中总RNA,利用qRT-PCR法检测miR-30a的表达,临床生化检测患者透析前后血清中肌酐(Cr)、尿素氮(Ur)及β2微球蛋白(β2-MG)的含量,表达值行曼-惠特尼U检验,工作特征曲线(ROC curve)评估miR-30a在慢性肾衰竭患者透析效果中的价值.结果 miR-30a、Ur和β2-MG在慢性肾衰竭患者透析后的表达显著低于透析前(P<0.05,P<0.01),ROC curve显示在患者透析后miR-30a的表达低于透析前0.25倍以上时患者可获得较好的透析效果.结论 miR-30a可作为一种潜在的评估慢性肾衰竭血液透析效果的生物标志物. 相似文献
10.