排序方式: 共有70条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
近年来 ,近视的发生率呈上升趋势 ,尤其是青少年近视 ,这已引起人们的高度重视。关于近视的病因、发病机理及其防治的研究有许多 ,目前比较普遍的看法是 :近视的发生与遗传和环境因素有着密切关系。血型 (ABO血型 )是人体的一种遗传性状 ,终身不变 ,现在已能检测 ABO血型基因并证实它在第四对染色体上 [1 ,2 ]。本文通过对我校部分大学生的血型调查 ,以探讨近视与血型的关系。1 资料与方法本文调查对象为我校 2 0 0 0级部分班级的学生 (皆为汉族 ) ,从手指取血用凝集法 (标准血清 +被检者红血球 )鉴定血型 ,近视标准以裸眼视力低于 1.0… 相似文献
3.
目的:检测脑梗死后Bax,Bcl-2在脑组织中的表达情况,探讨脑梗死的机制。方法:用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型(大脑中动脉脑梗死),精心饲养7d后断头取脑,用免疫组织化学方法检测各脑区Bax和Bcl-2的表达情况,并与正常组对照。结果:单侧脑梗死后,双侧大脑皮质、基底核、海马及齿状回表达Bcl-2和Bax的水平均增高(FBcl-2=270.796,P=0.000;FBax=543.042,P=0.000),不同部位双侧增高的程度不一致。其中,Bax的表达与Bcl-2的表达水平明显不等,梗死侧皮质Bax阳性细胞数为(14.65±0.41)个/视野,Bcl-2为(11.13±0.61)个/视野(t=18.240,P=0.000);海马Bax为(7.39±1.38)个/视野,Bcl-2为(5.78±1.64)个/视野(t=3.199,P=0.007);基底核Bax为(7.39±1.38)个/视野,Bcl-2为(4.09±0.29)个/视野(t=9.611,P=0.000),前者明显增高。结论:Bax的高表达可能是引起缺血性脑损伤的机制之一,而Bcl-2的表达增高可能起保护作用。均有差异,齿状回无差别。 相似文献
4.
Fas/Fasl的高表达在缺血性脑损伤中的意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:检测脑梗死后Fas,Fasl在缺血脑组织中的表达情况,探讨脑梗死的机制。方法:用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,精心喂养7d后断头取脑,用免疫组织化学方法检测各脑区Fas和Fasl的表达情况,并与正常组对照。结果:正常脑组织各区有少量细胞表达Fas,梗死侧基底核区、皮质、齿状回和海马表达Fas的阳性细胞数依次增多[(14.88&;#177;0.66),(24.83&;#177;0.47),(39.65&;#177;1.72),(44.86&;#177;1.28)个/高倍视野,F=1933.78,P=0.000],对侧基底核区、皮质、海马和齿状回表达Fas的阳性细胞数依次增多[(13.39&;#177;0.93),(23.96&;#177;1.25),(33.63&;#177;1.22).(92.11&;#177;5.09)个/高倍视野,F=1088.13,P=0.000],不同部位双侧增高的程度部分不一致,梗死侧海马和基底核区较多(海马F=270.25,齿状回F=36.65,P均=0.000),对侧齿状回较多(F=387.62,P=0.000)。正常脑组织和梗死脑组织基底核区无Fasl的表达,一侧脑梗死后,双侧基底核区仍无Fasl表达,大脑皮质、海马及齿状回均有Fasl的表达.每一侧不同部位表达水不一致(梗死侧F=160,梗死对侧F=61.19,P均:0.000);梗死组不同部位双侧增高的程度部分不一致,双侧齿状回有区别[(1.00&;#177;0.76)比(2.75&;#177;0.89)个/高倍视野,t=5.60.P&;lt;0.001]。其中,Fas的表达明显高于Fasl的表达程度。结论:Fas和Fasl的高表达可能是引起缺血性脑损伤的机制之一,其中,Fasl的高表达可能起关键作用。 相似文献
5.
血管内皮生长因子及其基因对缺血脑组织保护作用与Bax和Bcl-2表达的相关性 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor.VEGF)基因对缺血脑组织脑梗死神经细胞的保护作用与Bax和Bcl-2水平的关系,以及VEGF作用的机制。方法:用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将VEGF-真核表达质粒(pUCCAGGS/hVEGF165)经颅骨注入到缺血区。术后7d断头取脑,用反转录PCR(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达强度,用免疫组织化学方法检测Bax,Bcl-2和VEGF的表达水平。结果:与对照组相比,治疗组VEGF mRNA的表达增强,VEGF表达增高[(32.50&;#177;2.45)个/高倍视野比(3.33&;#177;1.03)个/高倍视野,t=334.821.P&;lt;0.01],Bax表达减弱【(4.11&;#177;0,41)个/高倍视野,t=9,168,P&;lt;0.01】,Bcl-2表达增强【(7.94&;#177;0.49)个/高倍视野,r=5.335,P&;lt;0.01】。结论:VEGFm基因可以转化到缺血脑组织中并表达VEGF mRNA和VEGF,后者可能通过抑制Bax和增强Bcl-2的表达而保护神经细胞。 相似文献
6.
我院2001年-2006年收治35例老年急性白血病患者,现进行回顾性分析如下。
临床资料
一般资料35例(男34,女1),年龄60-80岁,平均年龄(70.3±9.7)岁。其中急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)27例(M1 1例,M2 13例,M3 3例,M4 1例,M5 7例,M6 2例);急性淋巴细胞性白血病(ALL)8例(L1 1例,L2 4例,L3 3例),均符合急性白血病诊断及分类标型。 相似文献
7.
8.
目的:检测急性早幼粒细胞白血病(APL)患者止血和凝血分子标志物含量变化及其临床意义。方法:采用ELISA方法检测46例APL患者于化疗前和完全缓解后的血浆血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)、D-二聚体(D-D)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、凝血酶原片段F1+2、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)含量,并与38例正常人对照。结果:化疗前46例APL患者血浆TAT、D-D、F1+2、GMP-140、PAP含量明显高于正常对照组(P<0.05~0.01),完全缓解后GMP-140、TAT、D-D、F1+2、PAP水平恢复正常;未缓解和复发患者GMP-140、TAT、D-D、F1+2、PAP水平与初诊患者无明显差异(P>0.05)。结论:APL患者凝血系统激活、纤溶亢进,但随病情好转可逐渐改善。止血和凝血分子标志物检测有助于APL病情和疗效观察。 相似文献
9.
目的探讨贫血与老年人认知功能障碍的关系。方法采取横断面调查研究的方式,纳入我院3年住院老年患者,用简易智能状态量表检测认知功能,运用Logistic回归分析贫血与认知功能障碍的关系。结果共纳入327例患者,认知功能障碍组及正常认知功能组分别有143例及184例患者。认知功能障碍组以女性为多见(χ2=14.438,P<0.001),文化水平偏低(χ2=23.013,P<0.001),患有较多的贫血(F=9.970,P=0.002),血肌酐水平较低(F=5.297,P=0.022)。Logistic回归显示贫血是老年人认知功能障碍的危险因素(OR=2.168,P=0.005)。结论贫血可能与老年人认知功能障碍相关,对贫血的早期预防和积极治疗可能对认知功能的改善有益。 相似文献
10.