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1.
目的:探讨临床药师为骨质疏松症患者提供药学服务效果。方法:将我院收治的60例骨质疏松症患者随机分为对照组与研究组,各30例。对照组进行常规治疗,临床药师参与研究组药物治疗方案的制定,指导合理用药,观察两组住院时间、药物不良反应发生率、用药知识及准确服药、日常生活能力。结果:研究组住院时间显著短于对照组(P<0.05),药物不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05),用药知识水平、遵医用药率及治疗后的日常生活能力(ADL)评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论:临床药师在骨质疏松症治疗过程中提供具有专业、全面、个性化的药物服务指导用药治疗,可缩短住院时间、降低药物不良反应发生风险,提高日常活动能力。 相似文献
2.
目的观察甲状旁腺激素的非依赖PLC的PKC转导通路(PTH/nonPLC/PKC)是否会对成骨细胞(MC3T3-E1)的凋亡以及
细胞数量具有影响。方法培养MC3T3-E1细胞,以1.5×104密度接种到96孔板,然后置于培养箱培养3 d直到细胞达到汇合状
态,随机分为5 组:按100 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH(1-28);100 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH(1-34);100 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH
(1-34)+1 μmol/L Go6983,1 μmol/L Go6983;空白对照组加入等体积的去离子水,分别刺激细胞1、24、48 h,然后使用细胞计数
试剂盒(CCK-8)和Caspase-Glo® 3/7试剂盒(caspase-3)检测细胞的细胞数量与凋亡。结果CCK-8检测结果显示,[Gly1, Arg19]
hPTH(1-34)组与[Gly1, Arg19]hPTH(1-34)+Go6983组相比,在1 h和24 h具有提高细胞数量的趋势,但结果并没有统计学差异,
48 h[Gly1, Arg19]hPTH(1-34)组与[Gly1, Arg19]hPTH(1-28)组相比,可以明显提高细胞的数量(P<0.05)。进一步的研究发现在
[Gly1, Arg19]hPTH(1-34)组添加抑制剂Go6983 后,细胞数量增多的效应消失(P<0.05)。Caspase-3 检测凋亡结果显示,[Gly1,
Arg19]hPTH(1-34)组与[Gly1, Arg19]hPTH(1-34)+Go6983组相比,在1 h和24 h具有抑制细胞凋亡(细胞凋亡受到抑制),但是差
异无统计学意义。48 h检测细胞凋亡显示,[Gly1, Arg19]hPTH(1-34)组与[Gly1, Arg19]hPTH(1-28)组相比,前者可以明显抑制细
胞凋亡(P<0.05),给予PKC抑制剂Go6983后,其抑制凋亡现象消失。结论PTH的nonPLC/PKC信号转导通路可能在长时间
(48 h)作用于MC3T3-E1细胞时,可抑制细胞凋亡,提高细胞的数量。 相似文献
4.
目的通过相关信号通路屏蔽和基因表达分析,探讨甲状旁腺素(PTH)非PLC依赖PKC信号转导途径(PTH/nonPLC/
PKC)的功能,分析其对骨代谢的影响。方法取2~3 d C57BL乳鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,取贴壁生长的第1代细胞,随机分
为4 组:100 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH(1-28)(简称GR(1-28))+10 nmol/L RP-cAMP;10 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH(1-34)
(简称GR(1-34))+10 nmol/L RP-cAMP;10 nmol/L PTH(1-34)及空白对照组加入等体积的0.1%三氟乙酸(trifluoroacetic acid,
TFA),作用4 h后,提取各组总RNA,行小鼠全基因组表达谱芯片分析,筛选出可能与nonPLC/PKC信号转导通路相关的差异表
达基因,并进行相关通路分析。RT-PCR 筛选及验证上述差异表达基因。培养MC3T3-E1 细胞,分为4 组:GR(1-28)+
RP-cAMP;GR(1-34)+RP-cAMP;GR(1-34)+RP-cAMP+100 nmol/L Go6983 及空白对照组,RT-PCR 法验证比较GR(1-28)和
GR(1-34)引起的基因表达变化情况。结果倒置相差显微镜观察示,培养7 d见细胞排列紧密,为三角形或多边形,呈铺路石样;
细胞培养14 d ALP染色可见胞质中出现蓝染颗粒,成骨诱导培养28 d茜素红染色可见红色矿化结节形成。基因芯片分析结果
中筛选出与PTH的nonPLC/PKC 信号转导通路相关性最大的56 个基因,进行RT-PCR 验证后发现CITED1 的表达量在GR
(1-34)+RP-cAMP组显著高于GR(1-28)+RP-cAMP组及空白对照组,但小于PTH(1-34)组(P<0.05)。MC3T3-E1细胞RT-PCR
验证的结果与其一致,在阻断cAMP/PKA信号通路后,仅CITED1基因表达量在GR(1-28)和GR(1-34)刺激时存在显著不同,
且加入PKC抑制剂(Go6983)后,表达差异消失。结论PTH的nonPLC/PKC信号转导通路的激活能够使得成骨细胞CITED1
的表达量明显升高,介导PTH对成骨代谢的作用。该途径不依赖PLC和PKA信号的激活。
相似文献
PKC)的功能,分析其对骨代谢的影响。方法取2~3 d C57BL乳鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,取贴壁生长的第1代细胞,随机分
为4 组:100 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH(1-28)(简称GR(1-28))+10 nmol/L RP-cAMP;10 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH(1-34)
(简称GR(1-34))+10 nmol/L RP-cAMP;10 nmol/L PTH(1-34)及空白对照组加入等体积的0.1%三氟乙酸(trifluoroacetic acid,
TFA),作用4 h后,提取各组总RNA,行小鼠全基因组表达谱芯片分析,筛选出可能与nonPLC/PKC信号转导通路相关的差异表
达基因,并进行相关通路分析。RT-PCR 筛选及验证上述差异表达基因。培养MC3T3-E1 细胞,分为4 组:GR(1-28)+
RP-cAMP;GR(1-34)+RP-cAMP;GR(1-34)+RP-cAMP+100 nmol/L Go6983 及空白对照组,RT-PCR 法验证比较GR(1-28)和
GR(1-34)引起的基因表达变化情况。结果倒置相差显微镜观察示,培养7 d见细胞排列紧密,为三角形或多边形,呈铺路石样;
细胞培养14 d ALP染色可见胞质中出现蓝染颗粒,成骨诱导培养28 d茜素红染色可见红色矿化结节形成。基因芯片分析结果
中筛选出与PTH的nonPLC/PKC 信号转导通路相关性最大的56 个基因,进行RT-PCR 验证后发现CITED1 的表达量在GR
(1-34)+RP-cAMP组显著高于GR(1-28)+RP-cAMP组及空白对照组,但小于PTH(1-34)组(P<0.05)。MC3T3-E1细胞RT-PCR
验证的结果与其一致,在阻断cAMP/PKA信号通路后,仅CITED1基因表达量在GR(1-28)和GR(1-34)刺激时存在显著不同,
且加入PKC抑制剂(Go6983)后,表达差异消失。结论PTH的nonPLC/PKC信号转导通路的激活能够使得成骨细胞CITED1
的表达量明显升高,介导PTH对成骨代谢的作用。该途径不依赖PLC和PKA信号的激活。
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