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目的观察高频率起搏犬右房制作心房颤动(AF)模型的心房肌电和神经重构变化。方法 48只比格犬,随机平均分入A组:对照;B组:500次/分(bpm)频率起搏高右房;C组:1 000bpm频率起搏高右房;D组:右侧迷走神经干(RVNT)刺激;E组:500bpm频率起搏高右房+刺激RVNT;F组:1 000bpm频率起搏高右房+刺激RVNT。测定各组起搏12h右房的AF诱发率和维持时间、心房有效不应期(AERP)、AERP离散度(AERP)、心率变异频域分析HF/LF、RVNT和星状神经节(SG)的神经信号变化。结果随着起搏时间延长,AF的诱发率和维持时间显著增加。与A组比较,B组AF诱发率和维持时间及AERPd显著增加,但HF/LF和神经信号变化不显著。与B组比较,C组AF诱发率和维持时间显著增加,HF/LF显著减小和SG活动显著增加;与A组比较,D组的AF诱发率和维持时间、AERPd、HF/LF和RVNT神经的活动显著增加。与B组比较,E组的AF诱发率和维持时间、AERPd、HF/LF和RVNT活动显著增加。与C组比较,F组的AF诱发率和维持时间SG活动显著减少、HF/LF和RVNT活动增加。结论提示以500bpm和1 000bpm起搏高位右房,RVNT刺激以及500bpm起搏高位右房+RVNT刺激,分别可以制作心房电重构、交感神经重构、迷走神经重构以及迷走神经重构合并心房电重构的AF模型。 相似文献
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近年来发现在人和动物心脏心内膜、心肌、心外膜及肺静脉肌袖存在telocytes,其telopodes插入心内/外膜内皮和心肌束之间及血管和神经末梢周围,形成相互分离而又紧密联系的网络。鉴于其存在的位置及特殊结构,推测其可能作为心脏支持细胞,参与心肌细胞更新和心脏再生等。在细胞信号传导、免疫监督和机械动力传导方面也可能有着巨大的潜能,并可能参与心脏修复和重构过程及心律失常和猝死的发生。 相似文献
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目的 分析急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心脏破裂(cardiac rupture,CR)的临床特征、发病危险因素和预后因素。方法 回顾性分析2004年1月至2014年1月我科收治并确诊为AMI合并CR的51例患者的住院资料,以及204例对照组AMI患者的资料。结果 CR组死亡34例(67%),平均胸痛到死亡时间为17.4天。CR组行急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术22例(43%),其中死亡11例(50%);保守药物治疗21例(41%),其中死亡20例(95.2%);择期外科搭桥8例(15.7%),其中死亡3例(37.5%)。行外科修补术11例,其中死亡4例。CR组平均年龄、女性及高血压占比、NT-proBNP、肌酐、血糖、心率均显著高于对照组,左室射血分数、血红蛋白、红细胞压积水平均显著低于对照组(P<0.05)。CR组β-blocker、ACEI/ARB和欣维宁的使用比例均低于对照组(P<0.05),低分子肝素和机械通气使用率显著高于对照组(P<0.05)。结论 本研究发现AMI合并CR患者死亡率极高,高龄、快心室率、高血压、贫血、低红细胞压积是AMI患者急性期出现CR的独立危险因素。女性、左室游离壁破裂、左室射血分数低、NT-proBNP水平高、高血糖、肾功能不全与CR患者近期死亡(60天内)显著相关,是AMI合并CR患者近期死亡的独立危险因素。 相似文献
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心脏和肾脏通过血流动力学和神经体液机制相互影响,从而维持血液循环的稳定,其中肾脏交感神经是非常重要的环节,但是在充血性心力衰竭（简称心衰）时,这种正常的调节机制就变得不恰当。肾脏交感神经在充血性心衰中被激活,肾脏交感传入神经的激活,反馈性的增加中枢交感神经系统张力,从而升高外周血管阻力、促进血管及左室重构;肾脏交感传出神经激活,不仅降低肾血流、减少水钠排泄,激活了肾素-血管紧张素系统,从而促进心肌及心脏神经系统重构,加重心肾功能不全。因此,肾交感神经的活性增加预示着充血性心衰患者生存率降低。在心衰的动物模型中,外科手术去除肾脏神经（renal denervation,RD）已经显示了改善心室功能及水钠储留的作用。随着导管技术的不断发展,经肾动脉射频消融RD技术已经有望临床应用于治疗充血性心衰。 相似文献
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