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尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca2+浓度及Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨尼莫地平( nimodipin,NIM)对戊四氮( pentylenetetrazol,PTZ) 点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离 Ca2+浓度([Ca2+]I)、ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium / calmodulin-dependent protein kinase Ⅱa,CaMKⅡα 蛋白表达的影响.方法 将动物分为正常对照组、PTZ 组和 NIM + PTZ组,采用 PTZ 慢性点燃癫痫模型,应用 Mor-ris 水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]I变化,Western blot方法测定 CaMKⅡα蛋白的表达.结果 PTZ 组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]I明显升高(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少(P<0.05);与 PTZ 组比较,NIM + PTZ 组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马细胞内[Ca2+]I;下降(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平升高(P<0.05).结论 PTZ 点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常,由此引起大鼠空间学习记忆能力受损;NIM 可以降低细胞内[Ca2+]I;,提高 CaMKⅡα的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力. 相似文献
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目的:探讨戊四氮慢性点燃癫痫对大鼠学习记忆能力的影响及海马神经颗粒素(neurogranin,Ng)的表达变化.方法:采用戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,用Morris水迷宫和Y迷宫对大鼠进行学习记忆能力检测,运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法和Western Blot方法分别测定大鼠海马NgmRNA和蛋白的水平变化.结果:与对照组比较,慢性癫痫发作组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(7.7 ±1.3)s vs(4.5 ±1.1)s]延长(P<0.01),穿越平台次数[(5.7 ±2.1)vs(9.2±2.2)]减少(P<0.01),在Y迷宫中的错误反应次数[(12.8±2.5)vs(6.2±3.1)]增多(P<0.05),并伴有海马NgmRNA转录水平[(0.53±0.07)vs(0.74±0.04)]下降(P<0.01)和蛋白表达[(0.61±0.17)vs(0.91±0.23)]减少(P<0.05).结论:戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力受损,海马Ng mRNA转录水平下降和蛋白表达减少可能参与了这一过程. 相似文献
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目的 探讨尼莫地平(nimodipine,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)慢性点燃癫癎大鼠学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+] i)的影响.方法 120只动物随机分为正常对照组(A组)、PTZ单纯致癎组(B组)、NIM1.25 mg/kg干预组(C组),NIM2.5 mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫癎动物模型并用尼莫地平进行干预,应用Morris水迷宫和Y迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的变化,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+] i浓度变化.结果 与B组比较,C组和D组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(5.94±1.19)s、(5.69±1.03)s]vs [(7.71±1.30)s]缩短(P <0.05),穿越平台区域的次数[(8.58±2.12)次、(7.51±2.05)次 vs (5.73±2.14)次]明显增多(P <0.01),在Y迷宫的错误反应次数[(8.75 ± 2.22)次、(8.00 ± 3.16)次 vs (12.75±2.50)次]减少(P <0.05), 其海马细胞内[Ca2+] i浓度[(1.32±0.26)、(1.31±0.35) vs (1.94±0.33)]下降(P <0.05).结论 NIM腹腔注射可以降低癫癎大鼠海马细胞内[Ca2+] i,减轻钙超载,改善癫癎大鼠的学习记忆能力. 相似文献
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目的研究中西医结合治疗过敏性鼻炎的疗效。方法选择2018年6月—2019年6月收治的过敏性鼻炎患者116例,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组各58例。对照组患者采用口服氯雷他定、糠酸莫米松鼻喷雾剂进行治疗,观察组则在对照组的基础上加用醒窍益气汤方法进行治疗,2组患者治疗时间均4周。将2组患者治疗效果及治疗前后鼻部症状、体征积分情况进行比较。结果观察组治疗效果高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,2组鼻部症状及体征积分均较治疗前下降,且观察组比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对过敏性鼻炎采用中西医结合治疗可显著改善鼻部通气功能、减轻临床症状及体征,提高患者免疫功能,降低复发风险,值得借鉴。 相似文献
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目的观察高血压合并心房颤动(房颤)患者血浆内皮素(ET)的变化。方法分别测定57例单纯高血压患者、40例高血压合并心房颤动患者、45例正常健康者三组研究对象的血浆内皮素水平,并在心脏超声下测量左心房内径(LA)。结果单纯高血压组和合并房颤组的ET值均升高,与对照组比较具有显著的统计学意义(P〈0.05)。合并房颤组与单纯高血压组的ET值升高值比较具有显著的统计学意义(P〈0.05);单纯高血压组、合并房颤组和正常对照组左心房内径(LA)的比较,结果显示与对照组比较,单纯高血压组和合并房颤组的LA值均升高,具有显著的统计学意义(p〈0.05)。与单纯高血压组比较,合并房颤组的LA值升高,具有显著的统计学意义(P〈0.01)。结论高血压合并房颤患者的内皮素在原有高血压基础上进一步增加,左房进一步扩大,内皮细胞功能进一步受损。进行内皮细胞功能的研究对于具有卒中高危险因素的高血压合并房颤患者具有特殊意义。 相似文献
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7.
目的:探讨尼莫地平(nimodipine,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)慢性点燃癫痫大鼠行为及脑电图的影响。方法:64只动物随机分为正常对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、NIM1.25mg/kg干预组(C组)、NIM2.5mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫动物模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变。结果:腹腔注射NIM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减小其痫性发作级别,与正常对照组相比重型发作率明显降低(P<0.01),此外,NIM还能减轻海马的损伤程度。结论:NIM在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中不仅具有抗惊厥作用,还能减轻海马的损伤程度。 相似文献
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目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PrZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^2+浓度([Ca^2+])、Ca^2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ。(calcium/calmodulin—dependent protein kinase Ⅱn,CaMKⅡα)蛋白表达的影响。方法将动物分为正常对照组、PTZ组和NIM+PTZ组,采用P佗慢性点燃癫痫模型,应用Mor—ris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2+].变化,Western blot方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca^2+].明显升高(P〈0.05),CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少(P〈0.05);与PrZ组比较,NIM+PrZ组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马细胞内[Ca^2+].下降(P〈0.05),CaMKⅡα蛋白水平升高(P〈0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常,由此引起大鼠空间学习记忆能力受损;NIM可以降低细胞内[Ca^2+].,提高CaMKⅡα的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。 相似文献
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目的探讨戊四氮诱导癫痫对大鼠空间学习记忆功能的影响及海马突触后致密物95(PSD-95)的表达变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对两组大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马CA1、CA3区PSD-95的表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马PSD-95mRNA的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA1、CA3区PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P<0.05),同时伴有海马PSD-95mRNA表达下降(P<0.01)。结论戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。 相似文献
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目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(Pen-tylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马突触后致密物95(postsynaptic density95,PSD-95)表达的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot及反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马PSD-95蛋白和PSD-95 mRNA的表达。结果PTZ致痫组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达较对照组明显减少(P<0·05);与PTZ组比较,NIM组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达均升高(P<0·05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与PSD-95表达减少有关;NIM可以提高PSD-95的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。 相似文献