合成冰片对沙门氏菌的诱变作用观察

【目的】观察合成冰片是否有诱发沙门氏菌株发生基因突变的作用。【方法】采用鼠伤寒沙门氏菌营养缺陷型回复突变试验(Ames试验)。【结果】合成冰片在0．4～250μg／皿范围内，无论有或无肝脏微粒体酶(S9)活化系统，对菌落回变无明显影响，且回变菌落背景正常。【结论】合成冰片对鼠伤寒沙门氏菌突变株无致突变作用，具有临床应用的安全性。     

针刺人体足三里上巨虚穴对胃经其他腧穴处Ca2+浓度影响的试验观察

[目的]观察针刺足三里、上巨虚对胃经其他腧穴处Ca^2 浓度的影响。[方法]以Ca^2 选择性塑料针型电极，刺入足三里、解溪、阴市及其旁开点，测试Ca^2 浓度，然后将针刺入上巨虚、足三里，动态观察测试点Ca^2 浓度。[结果]针刺上巨虚、足三里，可提高胃经其他腧穴处Ca^2 浓度。[结论]针刺调气与调节经脉线上的Ca^2 浓度可能存在相关性。     

实验性高血压大鼠RAS的变化特点及中药的拮抗作用

综述不同造模方法的实验性高血压大鼠在不同时期其血浆、局部组织中肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的变化特点.结果表明,在高血压的初期,循环血中的RAS被激活,参与了血压的初始升高过程,但在8周以后,循环血中的RAS不高甚至降低,而血压持续升高,此时心脑肾血管等局部组织的RAS活跃地参与了高血压状态的维持及靶器官损害.某些中药对于RAS有拮抗作用.     

一种新来源天然冰片与合成冰片的致突变性比较研究

目的与方法采用鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验(Ames试验),比较天然冰片与合成冰片的致突变作用.结果在标准平板掺入法试验中,天然冰片与合成冰片在0.4～250.0μg/皿范围内,无论有或无S9活化系统,对鼠伤寒沙门氏菌突变株(TA97、TA98、TA100、TA102)的回变菌落数均无明显影响,且回变菌落背景正常.结论新来源天然冰片与合成冰片在该实验室条件下均不具致突变效应.     

反复黏液血便“伪装”痔疮来袭 慎防溃疡性结肠炎

秋冬季节，冷热多变。很多人衣着、饮食变化快，使身体一下无法适应这种变化，极易诱发或复发各类肠道疾病。武警上海总队医院消化内科主任医师吕有灵提醒，有一种炎症性肠病，极容易被误认为是痔疮发作，影响就医。     

丹参多酚酸与三七总皂苷合用保护OGD/R损伤胶质细胞线粒体、促进神经因子表达作用研究*

目的 探讨丹参多酚酸（Salvianolate Acid，SAL）和三七总皂苷（Panax Notoginseng Saponins，PNS）合用保护氧糖剥夺/复氧复糖（Oxygen-Glucose Deprivation/Reoxygenation，OGD/R）损伤后星形胶质细胞线粒体、促进神经营养因子表达的作用及机制。方法 大鼠星形胶质细胞原代培养，建立OGD/R损伤模型。Cell counting kit-8（CCK-8）法检测星形胶质细胞活力，流式细胞仪检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）释放量、胞内Ca2+ 浓度、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，MMP）变化，实时定量PCR（real time polymerase chain reaction，RT-PCR）和蛋白质免疫印迹（western blot，WB）法检测HIF-1α、PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白及脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors，IGF-1α）的表达情况。结果 胶质细胞OGD/R条件确定为OGD4h/R24h，给药浓度确定为SAL 25 μg·mL-1、PNS 6.25 μg·mL-1。与OGD/R组相比，SAL 25 μg·mL-1、PNS 6.25 μg·mL-1、SAL 25 μg·mL-1与PNS 6.25 μg·mL-1合用均能增强损伤后星形胶质细胞活力（P＜0.05），升高MMP，降低ROS释放量（P＜0.05），降低损伤后星形胶质细胞HIF-1α蛋白和mRNA的表达，升高磷脂酰肌醇激酶（PI3K）磷酸化水平（P＜0.05）；SAL还可升高mTOR蛋白磷酸化水平（P＜0.05），PNS可提高Akt磷酸化水平（P＜0.05），增加损伤星形胶质细胞BDNF mRNA 表达（P＜0.05）；SAL、SAL与PNS合用能增加损伤后星形胶质细胞 BDNF、NGF、IGF-1α mRNA 表达（P＜0.05）。结论 丹参多酚酸和三七总皂苷组分合用可保护OGD/R损伤后星形胶质细胞线粒体、促进胶质细胞表达神经营养因子BDNF、NGF、IGF-1α。     

血栓通及单体成分人参皂苷Rd对内毒素激活小胶质细胞的影响

[目的] 研究血栓通及其单体成分对小胶质细胞(BV-2)的影响及其作用机制。[方法] 实验分为对照组、脂多糖刺激组、加药组和阳性药米诺环素组,CCK-8检测血栓通(不同稀释倍数的血栓通及其单体成分)对小胶质细胞活力的影响;Greiss法检测脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞一氧化氮(NO)产生的影响,实时定量聚合酶链反应(PCR)检测炎性基因的表达。[结果] 血栓通在0.5~50 mg/L范围内对LPS诱导的小胶质细胞NO的产生没有抑制作用;在血栓通5种单体成分中,人参皂苷Rg1、Rb1、Re、三七皂苷对小胶质细胞NO的产生没有抑制作用;人参皂苷Rd在不影响细胞活力的情况下能明显抑制NO产生,并且能抑制炎症基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6) mRNA 的表达。[结论] 血栓通单体成分人参皂苷Rd抑制激活的小胶质细胞产生NO和iNOS 、IL-1β、IL-6 mRNA的表达可能是血栓通发挥神经保护作用的物质基础。     

疏血通注射液对缺氧缺糖后星形胶质细胞内谷氨酸清除的影响

脑血管闭塞后,神经元突触前膜释放的谷氨酸无法很快的被突触后膜转运,导致在神经元外部的谷氨酸大量聚集[1]。星形胶质细胞可通过兴奋性氨基酸转运蛋白2(excitatory amino acid transporters 2,EAAT2)清除过量的谷氨酸[2]。有研究表明,EAAT2在急性缺血性脑中风时的表达大量减少,而增加EAAT2的表达可对神经产生保护作用[3]。     

锁阳抑制良性前列腺增生的作用机制研究

目的研究锁阳对大鼠前列腺增生(BPH)模型的作用及相关机制研究。方法用雌/雄激素诱导大鼠前列腺增生。按体重将去势3周后大鼠随机分为3组:模型组,锁阳组(3 g·kg^-1·d^-1),氟他胺组(30 mg·kg^-1·d^-1),每组10只。另外取10只健康大鼠作为假手术组,模型组和假手术组给等量0. 9%Na Cl,均灌胃给药,每天1次,连续给药45 d。以蛋白免疫印迹检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白变化;用Cyto Scape3. 5. 1软件构建和分析锁阳"化合物-靶点-前列腺增生"复杂网络。结果给药后,假手术组、模型组、锁阳组的PCNA蛋白表达灰度比值分别是0. 58±0. 11,1. 37±0. 21,0. 94±0. 31,模型组与假手术比较,差异有统计学意义(P <0. 05);锁阳组与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。网络药理学揭示,锁阳直接作用于BPH疾病的靶点有7个,4个新发现的靶点分别为细胞周期素D1(CCND1)、磷脂酰基醇(PIK3CA)、氧化物酶体增殖物激活受体(PPARG)和过氧化物合成酶(PTGS2)。结论锁阳抑制大鼠前列腺增生可能与细胞增殖等通路以及调节细胞周期素D1(CCND1)与磷脂酰基醇(PIK3CA)等蛋白表达相关。     

三类安眠药均不会引起老年痴呆

王女士患失眠症已有10年,由于一直对安眠药存有惧怕心理,故总是断断续续地用药。最近一年多由于失眠症状加重,经常不吃药就整夜无眠,所以不得不天天用药,但她非常担心长期用安眠药会变痴呆。最近,医生又给她开了一些抗抑郁的药物,她更加不理解了。