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1.
2.
目的:探究全程护理干预在行腹腔镜结直肠癌根治术高龄患者中的应用效果.方法:选择2019年1~2019年12月行腹腔镜结直肠癌根治术治疗的50例结直肠癌高龄患者作为研究对象,遵照护理干预方法的不同分为参照组(n=25)与研究组(n=25).前组选择常规护理,后组应用全程护理干预,比较两组护理前后的负性情绪、并发症发生率与... 相似文献
3.
目的构建稳定的α7 n AChR沉默的神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞,研究α7神经型尼古丁受体(n AChR)基因沉默对钙调蛋白(Ca M)、钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)水平的影响,了解α7 n AChR神经保护作用及其与阿尔茨海默病(AD)发病机制的关系。方法将α7 n AChR shRNA重组质转染到SH-SY5Y,用含嘌呤霉素的培养液筛选,挑选阳性克隆后采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹方法(Western-blot)检测细胞中α7n AChR mRNA及蛋白表达水平的变化;Western-blot方法测定Ca M、Ca MKⅡ蛋白表达水平。结果获得稳定转染α7 n AChR shRNA重组质粒的细胞克隆株,与对照组相比,α7 n AChR mRNA及蛋白表达量分别减少了95%和80%。Ca M、Ca MKⅡ蛋白表达量分别减少了48.5%和35%。结论成功构建了α7 n AChR mRNA沉默的SH-SY5Y细胞细胞株,α7 n AChR沉默降低了Ca M、Ca MKⅡ的蛋白水平,可能影响信号通路转导,这可能与阿尔茨海默病(AD)的发病有一定的关系。 相似文献
4.
功能性消化不良患者胃液一氧化氮水平 总被引:2,自引:0,他引:2
功能性消化不良 ( FD)是一种胃肠功能紊乱性疾病 ,发病率甚高 ,机制不完全清楚。一氧化氮 ( NO)是一种影响胃肠运动的抑制性神经递质 ,有关 NO和 FD的关系 ,报道较少。本文旨在探讨 NO在 FD疾病过程中的可能作用及意义。1 对象与方法1 .1 对象与分组 :1正常对照组 1 1例 :健康志愿者 ,无临床症状 ,胃镜下胃粘膜呈桔黄色 ,无充血、水肿 ,幽门螺杆菌 ( Hp)检查阴性 ,排除其他疾病。2 FD组 :按国际公认的诊断标准确诊为 FD,无近期用药史 ,排除 Hp阳性患者。门诊随机选择 5 7例 ,男 2 6例 ,女 31例 ;年龄 1 8~ 5 6岁 ,平均 35岁 ;病… 相似文献
5.
目的 探讨早期诊断血管性认知障碍(VCI)的影像学指标。方法 将30只SD大鼠分为模型组(20只)和对照组(10只),对模型组采用改良四血管法建立VCI大鼠模型,对照组行假手术处理,通过Morris水迷宫检测大鼠认知功能变化。于建模后2周、1个月、3个月、5个月对2组大鼠行MR T2W和DTI扫描,利用手动分割ROI的方法分析海马体积及FA值变化;利用基于体素分析方法(VBA)分析大鼠FA值下降的脑区。最后处死大鼠,取脑组织切片进行HE和尼氏染色,观察海马区神经细胞受损情况。结果 模型组大鼠的学习和记忆能力较对照组降低。与对照组相比,模型组大鼠术后3、5个月海马体积萎缩,且海马区FA值明显减低(P均<0.05)。VBA分析结果显示,建模后1、3、5个月多处脑区FA值显著下降,且下降区域范围随时间延长逐渐扩大。病理结果显示,海马区锥体细胞排列紊乱、结构模糊,尼氏小体溶解、消失。结论 观察大鼠海马体积以及微观白质变化有助于早期诊断VCI;大脑FA值可作为早期诊断VCI以及评估严重程度的观察指标。 相似文献
6.
目的探讨N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与冠心病的关系。方法对2003年11月至2005年8月贵阳医学院附属医院及贵州市第二人民医院住院的87例冠心病患者(冠心病组)及同期在门诊进行健康体检的73名健康人(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测其MTHFRC677T基因多态性。结果对照组与冠心病组MTHFR677位T等位基因的分布频率分别是18.5%,36.1%,病例组MTHFR基因C677T的CT基因型及T等位基因频率显著高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论MTHFRC677T基因多态性与冠心病密切相关。 相似文献
7.
目的:探讨β淀粉样肽(Aβ)及冈田酸(OA)对大鼠学习记忆能力及脑内突触素和发动蛋白Ⅰ的表达影响。方法:采用立体定向方法将Aβ1-42及OA分别注入SD大鼠双侧海马CA1区,2个月后水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,Western印迹及实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测大鼠脑组织中突触素和发动蛋白及mRNA表达水平。结果:与对照组相比,Aβ注射组、OA注射组及Aβ+OA共同注射组均能引起大鼠学习记忆能力降低,各组脑组织中突触素、发动蛋白Ⅰ及mRNA表达均降低(P0.01),其中以Aβ+OA共同注射组改变尤为明显。结论:Aβ和OA均可降低大鼠学习记忆能力,降低突触素和发动蛋白Ⅰ的表达,该改变可能与AD发病机制中学习记忆能力减退有关。 相似文献
8.
9.
卒中后抑郁119例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的总结卒中后抑郁的临床特点。方法对本院2006年10月-2008年10月住院的脑卒中患者308例进行回顾分析。结果308例脑卒中中发生抑郁119例,发病率39.64%,抑郁的发生与文化程度,生活事件,神经功能缺损情况,多发病灶及部位相关。结论本病的特点为发生率高,是社会心理学因素和神经生物学因素共同作用的结果。 相似文献
10.
目的:探讨通过RNA干扰技术抑制α3神经型尼古丁受体(nAChR)基因表达后该受体对神经细胞抗氧化能力的影响,了解α3nAChR的神经保护作用。方法:设计并体外合成α3nAChR的特异性编码siRNA序列的寡核苷酸,退火后克隆至pSilencer 3.1-H1neo质粒中,构建重组质粒α3nAChR pSilencer3.1-H1neo。将α3nAChR pSilencer 3.1-H1neo转染SH-SY5Y细胞,用含G418的培养液筛选,挑选阳性克隆后采用即时荧光定量PCR和Western blot方法检测转染细胞中α3nAChR mRNA及蛋白表达水平的变化。用1μmol/Lβ-淀粉样肽1-42(Aβ1-42)处理转染细胞后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法测定细胞活力;用比色法测定其指质过氧化产物含量、超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:成功构建α3nAChR siRNA表达质粒,转染后经G418筛选获得稳定转染重组质粒的细胞克隆株,与对照组相比,α3nAChR mRNA及蛋白表达量均降低(抑制率分别为98%和66%);经转染处理的细胞活力明显低于对照组,细胞中脂质过氧化产物丙二醛含量明显增加,超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性不同程度的降低;抑制α3nAChR基因表达后能增强Aβ的神经细胞毒性作用。结论:成功构建的α3nAChR siRNA表达质粒能特异性抑制α3nAChR基因表达,α3nAChR基因表达抑制后可引起氧化应激水平升高,并增加Aβ的神经毒性,表明α3nAChR具有一定的抗氧化能力和神经保护作用。 相似文献