远视眼和近视眼儿童的尿pH值比较

目的探讨酸性内环境对近视眼发生所起的作用及机制.方法用比较远视眼儿童和近视眼儿童尿pH值的方法.结果远视眼儿童尿pH值和近视眼儿童尿pH值均数比较差异有显著性(P＜0.05),并且近视眼儿童尿pH值更低.结论近视眼儿童更低的尿pH值说明其内环境酸性更大,近视眼可能从酸性内环境开始并不断发展.     

近视眼患者中央角膜厚度与眼内压关系

目的 探讨近视眼患者中央角膜厚度与眼内压之间关系. 方法 2008年8月～10月期间,选取113 名(225 眼)年轻近视患者,年龄25.8±4.1岁,屈光状态等效球镜(MRSE)-6.22±2.43D,其范围-11.62～-1.50D,在相同的时间段利用非接触眼压计测量眼内压(IOP)及用角膜测厚仪测量中央角膜厚度(CCT).结果 IOP值:14.12±2.77mmHg;CCT值:527.24±31.49μm,IOP与CCT成正相关( r=0.43,P＜0.01),MRSE与CCT及IOP无关. 结论 近视眼患者IOP与CCT 成正相关.     

白内障术中麻醉与玻璃体脱出

白内障术中麻醉与玻璃体脱出附属医院眼科肖寿华，宗倩倩玻璃体脱出是白内障手术的最严重并发症之一，它与麻醉类型的关系目前报道不多，我们对１９９４年１月～１９９５年１月８４例９０眼住院白内障手术进行分析，报告如下：１对象与方法１．１对象１９９４年１月～１９...     

角膜穿通伤后炎症因子的表达特征及其在房水中相对含量的动态变化

目的 研究角膜穿通伤后炎症因子在眼球壁的分布特征及其在房水中相对含量的动态变化,初步探讨角膜穿通伤后眼内炎的发病机制.方法 清洁级成年雌性SD(Sprague Dawley)大鼠50只,随机分为正常对照组和角膜穿通伤后6h、24h、48h、72h组,每组各10只.角膜穿通伤组大鼠制作角膜穿通伤模型,分别用免疫荧光染色法检测损伤后各时间点眼球壁组织中热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10的组织定位;并用免疫印迹法分别检测损伤后各时间点房水中上述因子相对含量的动态变化.结果 HSP90、IL-10、TNF-α和IL-1β在正常房水和眼球组织中含量较少.HSP90于损伤后6 h在房水中含量达到高峰,与其他各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),随后逐渐减少,免疫荧光染色结果显示其主要表达于视网膜视锥和视杆细胞层;TNF-α、IL-1β于损伤后24 h在房水中达到高峰,与其他各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),之后逐渐减少,主要表达于角膜、睫状体、视网膜;IL-10于损伤后72 h在房水中含量达到高峰,与其他各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),主要表达于角膜和视网膜.结论 角膜穿通伤后应激反应可促使眼球局部炎症因子的表达,导致继发性炎症损伤角膜穿通伤后应早期局部使用免疫抑制剂抑制炎症反应,保护眼球壁组织细胞.     

重击法致大鼠眼挫伤后视网膜勿动蛋白的表达

目的探查眼挫伤后视网膜勿动蛋白(Nogo)的表达情况。方法重击法致2月龄SD雄性大鼠眼挫伤,伤后1d、4d7、d、14d分别取材,冰冻切片,免疫组化检测Nogo,并与正常同龄大鼠视网膜Nogo相比较,分析Nogo表达的变化。另外,免疫透射电镜检查、分析Nogo的细胞内分布。结果Nogo主要在Müller细胞表达,分布于细胞膜上和细胞浆内。正常同龄大鼠视网膜Müller细胞有很少的Nogo表达;而挫伤眼,在伤后1d4、d、7d,有不同程度的Nogo表达增加,伤后14d,Nogo的表达回到伤前水平。结论眼挫伤后视网膜Müller细胞Nogo的表达增加,说明眼挫伤后视网膜的修复过程中有神经生长抑制因子的参与,设法适时恰当抑制Nogo的活性可能有助于视网膜的修复。     

相对辐辏不足性视疲劳治疗的临床研究

目的：探讨用同视机训练治疗相对辐辏不足性视疲劳的效果，方法：用同视机对相对辐辏不足性视疲劳的病人进行扩大融合辐辏范围的训练，并且用统计学的方法分析治疗前后融合辐辏范围和视疲劳症状的变化。结果：治疗后病人的整合辐辏范围明显扩大，治疗前后比较差异有非常显著的统计学意义（P＝0．00）；治疗后病人的视疲劳症状也基本消失，治疗前后比较差异有非常显著的统计学意义（P＝0．00）。结论：该疗法效果好，值得推广应用。另外，我们应该对可疑病人做融合辐辏范围的检查，及时发现，及时治疗。     

睑缘微细毛刺六例

患者均是在夏秋季发病,5例在九月份,1例在七月份,患者病前均有外出上街史。发病为突然感到眼部有小东西碰撞或突然眼部刺痒不适而揉眼,继而出现明显畏光、流泪,异物感而就诊。检查:眼睑轻度红肿或无明显红肿,睑球结膜有不同程度的充血,肉眼检查无其它明显异常。裂隙灯检查可发现角膜有程度不同的点线状擦伤,荧光素染色阳性,未见异物,在上睑缘全唇可发现肉眼不易察觉的微细毛刺,6例中5例为单独1根,1例     

大鼠角膜穿通伤后局部应用 IL-10抑制视网膜炎症和抗神经溃变的研究

目的：观察角膜穿通伤后局部应用 IL-10对视网膜炎症反应的抑制和对神经溃变的保护作用。方法：将清洁级成年雌性 SD 大鼠50只,随机分为对照组（8只）、损伤组和治疗组,后两组（每组21只）再分为损伤1 d、2 d 和3 d 组（每小组7只）。损伤组用无菌注射器刺穿眼球颞侧角膜缘角膜,制作角膜穿通伤模型。治疗组在角膜穿通伤后用 IL-10溶液滴眼。各组2只大鼠用于制作眼球切片,免疫荧光染色观察角膜穿通伤后炎症因子 IL-1β、IL-6和 TNF-α以及神经丝蛋白-200（neurofilament protein-200,NF-200）、血影蛋白（α-Ⅱspectrin）及钙蛋白酶2（m-calpain）在视网膜中的分布特征;另5只大鼠用于提取视网膜蛋白,采用免疫印迹法检测各组大鼠于角膜穿通伤24,48,72 h 后,视网膜组织内 NF-200和血影蛋白降解产物以及活性钙蛋白酶2相对含量的动态变化。结果：对照组视网膜结构层次清楚, IL-1β、IL-6、TNF-α和 m-calpain 免疫荧光很弱;血影蛋白和 NF-200免疫荧光染色可清晰显示阳性神经纤维;角膜穿通伤后,视网膜结构层次模糊,TNF-α、IL-1β,IL-6和 m-calpain 免疫荧光增强,主要分布在内层;NF-200和血影蛋白免疫荧光染色显示阳性神经纤维明显减少;IL-10治疗后,TNF-α、IL-1β,IL-6和 m-calpain 免疫荧光减弱,血影蛋白和 NF-200阳性神经纤维明显多于损伤组。免疫印迹检测结果表明,损伤组视网膜组织内大分子的 NF-200和血影蛋白含量逐渐减少,其小分子的降解产物以及小分子的活性 m-calpain 逐渐增加;在 IL-10治疗组,NF-200和血影蛋白的降解产物以及活性 m-calpain 的增加程度明显减轻。结论：角膜穿通伤可刺激视网膜细胞高表达炎症因子 IL-1β,IL-6和TNF-α,导致组织的炎症损伤,同时激活 m-calpain,后者降解视网膜细胞骨架蛋白 NF-200和血影蛋白,造成神经溃变;局部应用 IL-10可减轻炎症反应,抑制 m-calpain 对骨架蛋白的降解,从而对视网膜细胞产生保护作用。