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应用斑点杂交及DNA印迹杂交,对C-erbB-2基因在宫颈癌中扩增和重排进行了研究。结果表明,在15例宫颈癌中有11例具有基因扩增,占73%,圹增倍数为3~16倍,DNA杂交发现6例宫颈癌中有5例具有基因重排伴扩增,而相应癌旁组织则无扩增或重排,首次发现了C-erbB-2基因在宫颈癌中有扩增和重排。 相似文献
2.
应用核酸分子杂交、PCR、PCR-ASO杂交等技术,对人宫颈癌中Ha-ras等三种癌基因、HPV16病毒基因及P53、Rb抑癌基因等多基因变化及其致癌机理进行了研究。结果表明:①宫颈癌中存在Ha-ras第12位密码子G→T点突变,突变率为18.2%(8/44),并有Ha-ras基因扩增,扩增率为45%(9/20);②c-erbB2基因在宫颈癌中的扩增率为73.3%(11/15),5例伴有重排;③c-myc基因在宫颈癌中的扩增率为91.7%(11/12);④HPV16E6/E7为引物的PCR检测结果,宫颈癌中的阳性率为80.5%(33/41);⑤12例宫颈癌中未发现P58、Rb基因缺失。上述多基因致癌机理的研究表明,人宫颈癌中Ha-ras、c-myc、c-erbB2经点突变、扩增、重排而被激活,在癌变中起着协同致癌作用。HPV16基因的整合可能启动c-myc,为癌变的起始因素,而Ha-ras、c-erbB2的基因改变可能为中、晚期事件,抑癌基因P53、Rb的作用尚需进一步研究。 相似文献
3.
人宫颈癌多基因致癌机理的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
应用核酸分子杂交、PCR、PCR-ASO杂交等技术,对人宫颈癌上Ha-ras等三种癌基因、HPV16病毒基因及P53、Rb抑癌基因等多基因变化及其致癌机理进行了研究。结果表明:①宫颈癌中存在Ha-ras等12位密码子G→T点突变,突变率为18.2%(8/44),并有Ha-ras基因扩增,扩增率为45%(9/20);②c-erb B2基因在宫颈癌中的扩增率为73.3%(11/15),5例伴有重排;③ 相似文献
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