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目的:探讨黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、黄连素预处理组;黄连素预处理组给予黄连素腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,均连续腹腔注射7 d,末次于冠脉结扎前2 h腹腔注射给药。于左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,结扎1 h后剪开结扎线,再灌注2 h。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清LDH和CK水平;测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组SOD活性显著升高(P<0.05)、心肌梗死面积、MDA、LDH、CK含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关。 相似文献
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心房颤动(房颤)为临床上常见的心律失常之一,据Framinhan的研究报告提示,其人群发病率在1%左右,且随着年龄增长其发病率增加。房颤能够引发心力衰竭、血栓栓塞、中风等危险,严重威胁人类健康。1997年以来,消融肺静脉治疗房颤成为一种新的可行的治疗手段。我科于2005年11月20日对2例阵发性心房颤动(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)患者成功进行了单Lasso指导下肺静脉电隔离术,取得了很好的效果。报道如下. 相似文献
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目的 评价国产硝苯地平控释片的降压疗效及不良反应,并与进口硝苯地平控释片比较.方法 按随机、非盲、平行对照的原则,将85例轻中度原发性高血压患者分为试验组40例和对照组45例,试验组口服国产硝苯地平控释片、对照组口服进口硝苯地平控释片各30 mg,每日1次,上午7时口服.治疗5周,比较两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及其降压谷峰比值的变化,并比较两组的降压疗效和不良反应.结果 两组患者治疗后较治疗前SBP和DBP均有明显下降(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05),且治疗后3周开始两组血压均趋于平稳.试验组SBP、DBP的降压谷峰比值分别为67.5%和69.4%,对照组分别为65.8%和66.7%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后5周,试验组总有效率为87.5%(35/40),对照组为88.9%( 40/45),两组比较差异无统计学意义(P>0.05).两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 国产硝苯地平控释片与进口硝苯地平控释片治疗轻中度原发性高血压疗效及不良反应相当,国产硝苯地平控释片是一种安全有效的降压药物. 相似文献
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目的观察丹参川芎嗪注射液联合阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效。方法选取2015年6月—2017年4月广州市花都区人民医院收治的UAP患者80例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。在常规治疗基础上,对照组患者采用阿托伐他汀治疗,观察组患者采用阿托伐他汀联合丹参川芎嗪注射液治疗,两组患者均治疗1个月。比较两组患者心绞痛疗效、心电图疗效,治疗前后心功能指标及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C(Cys-C)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)水平,治疗后6个月心血管不良事件发生率。结果观察组患者心绞痛疗效、心电图疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者每搏输出量(SV)、局部电压电位(LVPs)、左心室射血分数(LVEF)比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者SV大于对照组,LVPs和LVEF高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清hs-CRP、Cys-C、NO、ET-1水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组血清hs-CRP、Cys-C、ET-1水平低于对照组,血清NO水平高于对照组(P0.05)。观察组患者治疗后6个月内心血管不良事件发生率低于对照组(P0.05)。结论丹参川芎嗪注射液联合阿托伐他汀治疗UAP疗效确切,可有效改善患者心功能及血管内皮功能,减轻炎性反应,降低Cys-C水平及心血管不良事件发生风险。 相似文献
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炙甘草汤对扩张型心肌病SD大鼠心功能影响的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察炙甘草汤对扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型心功能的影响并初步探讨其作用机制。方法出生4周的雌性SD大鼠给予多柔比星建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型,给予炙甘草汤两周后观察实验前后大鼠超声心动图左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)、血浆神经体液因子的变化和大鼠心肌组织病理学的改变。结果经炙甘草汤治疗后的扩张型心肌病(DCM)SD大鼠超声心动图提示与实验前相比,LVEF、HR均明显增加(P<0.01),LVES明显降低(P<0.01),LVED,DD,SD较实验前有显著性差异(P<0.05);血浆AngⅡ,ET,ANP较实验前有显著性差异(P<0.05),组织病理学检查实验组大鼠心肌病变减轻。结论实验证明给予炙甘草汤治疗扩张型心肌病(DCM)SD大鼠可改善心功能,抑制RAAS系统的过度激活,降低动物死亡率,对扩张型心肌病有明显治疗作用。 相似文献
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目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清血管内皮细胞生长因子-B(VEGF-B)、骨桥蛋白(OPN)、松弛素的变化及其意义。方法选取我院2016年1月至2017年6月收治的143例AMI患者,对143例患者进行为期6个月的随访观察,以患者是否发生不良心血管事件(MACE)、出院后6个月的左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室心肌质量(LVM)与入院时差值(△EDV)、(△VM)分别进行分组对比血清VEGF-B、OPN、松弛素水平。结果 MACE组患者血清OPN、松弛素水平均显著的高于非MACE组,MACE组患者血清VEGF-B水平均显著的低于非MACE组,差异有统计学意义(P<0. 05);△EDV>0患者血清OPN、松弛素水平均显著的高于△EDV≤0,△EDV>0患者血清VEGF-B水平均显著的低于△EDV≤0,差异有统计学意义(P<0. 05);△VM>0患者血清OPN、松弛素水平均显著的高于△VM≤0,△VM>0患者血清VEGF-B水平均显著的低于△VM≤0,差异有统计学意义(P<0. 05);血清OPN、松弛素水平与△VM、△EDV值呈显著的正相关关系(P<0. 05),血清VEGF-B水平与△VM、△EDV呈负相关关系(P<0. 05)。结论 AMI血管内VEGF-B、OPN、松弛素水平变化与患者PCI术后发生不良血管事件及心肌重构具有密切关系。 相似文献
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扩张型心肌病SD大鼠模型的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨用多柔比星诱导建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型的可行性。方法:出生四周的雌性SD大鼠共32只,给予多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周,建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型,观察实验前后大鼠超声心动图左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)的变化及大鼠心肌组织病理学的改变。结果:多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型超声心动图提示与实验前相比,LVES、SD均明显增加(P<0.01),LVED、DD、FS较实验前有显著性差异(P<0.05),LVEF、BW、HR均明显降低(P<0.01);大鼠心肌组织病理学的改变符合扩张型心肌病的病理学改变。结论:实验证明给予大鼠多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周建立扩张型心肌病(DCM)动物模型符合人类DCM的改变,以多柔比星诱导的扩张型心肌病SD大鼠模型是可行的。 相似文献