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目的:观察氡染毒后大鼠相关靶器官的损伤,特别是肺组织的病理改变,以及肺组织中RAGE和S100A6蛋白的表达,为氡致肺癌的机制研究提供基础资料。方法:健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为对照组、低(64 WLM)、中(121 WLM)和高(236 WLM)剂量氡染毒组,每组4只。用多功能生态氡室控制氡浓度在10万Bq/m3,每天染氡12 h。染毒结束后,观察大鼠肺部病理改变、计算脏器系数、骨髓细胞微核率、检测外周血淋巴细胞的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量和血清总抗氧化能力(T-AOC);Western blot检测肺组织中RAGE和S100A6蛋白的表达。结果:与对照组比较,高剂量氡染毒组大鼠肺部炎细胞浸润,肺泡间隔增厚,肝脏系数增大,睾丸系数降低,骨髓微核率显著升高,血中8-OHdG含量上升,T-AOC下降;肺组织中RAGE和S100A6蛋白表达上调(P均〈0.05)。结论:长期大剂量氡染毒可引起大鼠多器官的损伤,其中肺组织的病变尤为明显。 相似文献
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[目的]探讨微波及γ射线单独或联合照射对入神经胶质瘤细胞(SHG44细胞)热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。[方法]SHG44细胞按是否接受γ射线照射(5Gy)分为单独微波组(M组)和射线微波联合组(IM组);两组又均以接受微波强度不同(0、2、4、6mW/cm^2)分为4个亚组,即M0、M2、M4、M6亚组和IM0、IM2、IM4、IM6亚组。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞存活率,用western blot和RT-PCR方法检测HSP70的表达。[结果]与M0组相比,M4、M6、IM6组的细胞存活率均明显下降(P〈0.05或P〈0.01),尤以IM6组下降为甚;且IM6组的细胞存活率也低于单独γ射线照射组(IM0组),P〈0.01。与M0组相比,各剂量M组的HSP70表达差异无统计学意义;经γ射线照射后,即各IM组的HSP70表达较M0组均明显下降(P〈0.01);而与IM0组相比,各IM组的HSP70表达差异无统计学意义(P〉0.05)。[结论]本实验条件下,微波和γ射线单独或联合辐射均能降低细胞存活率;γ射线照射能抑制HSP70的表达,但微波不能引起HSP70表达的明显变化。 相似文献
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目的 研究氡暴露致小鼠骨髓细胞的DNA损伤。方法 采用雄性BALB/C小鼠24只,随机分为4组,每组6只,除对照组外,处理组小鼠整体暴露于多功能生态氡室,吸入氡及其子体的累积剂量分别为27(低剂量组)、52(中剂量组)和105(高剂量组)工作水平月(WLM)。采用单细胞凝胶电泳(SCGE)、微核(MN)实验、激光共聚焦显微镜(LSCM)检测小鼠骨髓细胞的DNA链断裂、微核细胞率及凋亡率,观察氡暴露致小鼠骨髓细胞的DNA损伤。结果 高剂量氡暴露可造成小鼠骨髓细胞DNA断裂,尾长和尾DNA百分含量与对照组相比,差异有统计学意义(F=201.9,40.78,P<0.05);微核率和凋亡率增加差异有统计学意义(F=16.28,41.62,P<0.05)。而中、低剂量组则无明显改变。结论 高剂量氡暴露引起DNA损伤,从而对小鼠骨髓细胞产生毒效应。 相似文献
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氡及其子体对职业人群和大鼠外周血SOD及MDA的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨长期氡及其子体吸入对职业氡暴露人群与大鼠的氧化损伤,寻找早期效应标志物。方法用固体核径迹法测定作业场所中氡浓度,利用1 Bq/m3=1.26×10-3WLM(工作水平月)的转换系数算出单位氡浓度氡子体年暴露量。职业氡暴露人群按照氡子体累积暴露剂量分为2,26和106 WLM即3个低、中、高剂量组。雄性Wistar大鼠15只,随机分成3组,低剂量组暴露于普通环境中,中、高剂量组整体暴露于多功能生态氡室,氡子体累积暴露剂量分别达1,27和105工作水平月。检测各组人群和各组大鼠外周血的超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果在低、中、高剂量职业氡暴露人群外周血中,SOD活力分别为(117.34±18.07)U/ml、(83.32±19.79)U/ml和(60.37±21.40)U/ml,MDA含量分别为(1.85±1.12)nmol/ml、(2.68±1.36)nmol/ml和(3.35±1.61)nmol/ml。随着氡子体累积暴露剂量的增加,SOD活力逐渐降低(P<0.05),MDA含量逐渐升高(P<0.05)。在低、中、高剂量吸入氡染毒大鼠外周血中,SOD活力分别为(1 393.40±88.30)U/ml、(1 198.60±132.44)U/ml和(1 098.60±50.90)U/ml,MDA含量分别为(0.53±0.13)nmol/ml、(1.89±0.13)nmol/ml和(2.18±0.18)nmol/ml。随着氡子体累积暴露剂量的增加,SOD活力逐渐降低(P<0.05),MDA含量逐渐升高(P<0.05)。结论SOD与MDA可作为氡及子体吸入引起氧化损伤的早期效应标志物。 相似文献
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某铀矿10年监测资料分析和井下氡及其子体浓度的分布 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解某铀矿井下氡及其子体在10年间不同年份、不同季节、不同场所的分布规律,以便有针对性地采取井下降氡措施。方法收集1995~2004年间某铀矿井下氡及其子体浓度资料,计算平衡当量氡浓度及平衡因子F。结果主要工作面(一类)的氡及其子体浓度均高于辅助工作面(二类)(P<0.01),未通风时的氡浓度明显高于通风时的浓度(P<0.01)。铀矿井下氡及其子体浓度在夏季、秋季比春季、冬季高,5月和9月的水平接近年平均水平。在出碴、出矿、打钻和支柱等主要作业面的作业点处氡及其子体浓度较高。导出铀矿井下空气中年平均氡浓度为2 977 Bq/m3,测定样品中超过年平均浓度的占26%,平均平衡因子F=0.34。结论通风是降低井下氡及其子体浓度主要的有效方法。5月和9月是调查铀矿井下氡及其子体平均辐射水平可考虑的最佳季节。 相似文献
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[目的]研究900MHz微波辐射对鸡胚心率、QRS间期、心脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和HSP70mRNA水平的影响.[方法]海兰白鸡受精卵28枚,随机分为6组,对照组和辐射组各3小组,两个3小组都分别为4、5、5枚.辐射组在孵化的第5天至第20天每天接受4 h整体微波辐射.对照组不照射.利用壳膜外无损测量鸡胚心电图的方法,测定鸡胚心率和QRS间期;分别在鸡胚发育第13、20天采集心脏组织,以黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性、RT-PCR法测.定HSPT0mRNA水平.[结果]辐射组鸡胚心率在孵化第20天与对照组相比,显著降低,而在第15天差异无统计学意义.辐射组鸡胚心脏组织匀浆的SOD活性在鸡胚孵化第13天与对照组相比,显著降低,而HSP70mRNA水平比对照组显著升高.到第20天时,辐射组鸡胚心脏SOD活性及HSPT0mRNA水平与对照组比较,差异未见统计学意义.[结论]900MHz微波辐射可以引起鸡胚心脏发生应激反应,并影响心率. 相似文献
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某铀矿工人痰细胞中p16和MGMT基因的甲基化状态 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测某铀矿氡职业暴露人群痰细胞中6-氧-甲基嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因和p16基因的甲基化状态,为寻找氡致肺癌高危人群的分子标记物提供试验依据。方法91名氡职业暴露工人按氡子体累积暴露剂培工作水平月(WLM)分为高(〉120WLM)、中(60~120WIN)、低(30~60WLM)和较低(2~30WLM)4个剂量组,用聚合酶链反应-甲基化特异性(MSP)检测4组人群痰细胞中的p16和MGMT基因的异常甲基化状态。结果随着氡子体累积暴露剂量的增加,p16基因甲基化率(0.00%,20.00%)、MGMT基因甲基化率(0.00%~28.00%)、总甲基化率(0.00%~40.00%)均呈明昆上升趋势,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论p16和MGMT基因甲基化与氡子体累积暴露剂量有关。 相似文献
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[目的]通过研究氡暴露对大鼠胸腺、脾脏、外周血及骨髓淋巴细胞的损伤作用,探讨氡对大鼠免疫功能的影响,为探索氡致机体免疫损伤的可能机制提供实验资料。[方法]将15只健康雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组5只,动物整体暴露于HD-3型多功能生态氡室,累积受照剂量分别达200工作水平月(WLM)和400WLM后,腹主动脉采血,胸腺、脾脏制成单细胞悬液,分离股骨取骨髓。采用五分类血液分析仪进行骨髓、外周血细胞计数及分类。采用荧光探针检测不同剂量氡暴露组淋巴细胞内活性氧(ROS)、游离钙离子浓度、线粒体膜电位(MMP)水平的变化。采用碘化丙啶(PI)染色后,观察脾脏、胸腺淋巴细胞周期及凋亡率。[结果]200WLM氡暴露组大鼠外周血淋巴细胞数为(6.84土1.40)×10-9/L,高于对照组的(3.34±1.10)×10-9/L(P〈0.01),2剂量组骨髓淋巴细胞计数均明显增加(P〈0.01);200WLM组胸腺淋巴细胞ROS高于对照组(P〈0.01),骨髓、外周血淋巴细胞MMP低于对照组(P〈0.01),脾脏、胸腺淋巴细胞钙离子浓度明显升高(P〈0.01);与对照组比较,胸腺细胞Go/G,期细胞比例明显降低,而s期细胞比例显著升高,脾脏细胞则相反;200WLM氡暴露组胸腺细胞凋亡率为(1.63±0.46)%,高于对照组的(0.69±0.64)%(P〈0.05),而400WLM氡暴露组未见明显改变。[结论]氡及其子体可暴露对大鼠免疫细胞和免疫功能产生毒性作用。 相似文献
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