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目的研究血管成形术后大鼠血浆内皮素-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和血管紧张素-Ⅱ的变化,并分析其作用机理。方法 120只Wistar雄性大鼠随机分为球囊损伤组和假手术组,各组分别于不同时相点行血管病理形态学和放射免疫检查。结果血管损伤组内皮素-1、TNF-α水平升高,血管紧张素-Ⅱ水平较低。结论内皮素-1、TNF-α和血管紧张素-Ⅱ是引起血管再狭窄的重要因素。 相似文献
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正目前,随着临床上对冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)和高血压病患者的早期干预和控制,急性心脏性意外事件的发生率逐渐下降,但是,慢性心力衰竭的患病率仍在增加。慢性心力衰竭是临床上常见的多发病,病因复杂,临床表现具有多样化,合并症较多。因此,临床治疗具有一定的困难,预后不乐观。有临床研究发现,生脉逐瘀汤可有效改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高患者的治疗效果~([1])。笔者探讨生脉逐瘀汤加减治疗慢性心力衰竭气阴两虚兼血瘀证的临床疗效,现报道如下。 相似文献
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大型综合型医院急诊成人不明原因发热的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】分析大型综合型医院急诊成人不明原因发热(FUO)患者的病因、临床特点及规律,为临床诊治提供参考。【方法】回顾性分析本院急诊2007年1月至2009年12月期间150例FUO患者在年龄,性别,发热持续时间,白细胞计数,病因分布规律,预后等方面的差异,了解其临床特点。【结果】150例患者,确诊率89.3%(134/150)。按病因分为感染性疾病(50.7%,76/150),肿瘤性疾病(14%,21/150),免疫性疾病(15.3%,23/150),其他(9.3%,14/150),诊断不明性疾病(10.7%,16/150)。从年龄上分析,急诊不明原因发热(FU0)以老年病人多见,60以上占44%(66/150)。发热热程在一个月内的病人占54%(81/150),其中感染性疾病占一个月内发热患者的80.2%(120/150)。白细胞减少的病例40例,以免疫性疾病、肿瘤性疾病多见。【结论】感染是急诊FUO最主要的发病因素,急诊不明原因发热患者有自身的病因分布规律及特点。 相似文献
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目的 研究血管成形术后再狭窄形成的机制。方法 30只大鼠随机分为假手术组和球囊损伤组 ,在术后 1,3,7,14d分别处死动物 (n =6 ) ,光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面的病理改变 ,免疫组化染色检测细胞间黏附分子 - 1的表达 ,并应用计算机图像分析系统进行分析。结果 球囊损伤组主动脉壁中膜和新生内膜细胞间黏附分子 - 1有高度表达。结论 细胞间黏附分子 - 1参与了血管成形术后再狭窄的发生、发展过程。 相似文献
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翟金俊 《心血管病防治知识》2011,(1):22-24
目的:观察慢性肾功能衰竭患者心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶一Ⅱ的异常变化,并分析其与预后的关系。方法:应用ACCESS2化学发光法检测慢性肾功能衰竭患者心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶一Ⅱ,彩色多普勒测定左室射血分数(EF),同时对心肌肌钙蛋白升高患者进行APACHEⅡ评分。结果:48例患者血清肌钙蛋白I升高率为44.4%;APACHEⅡ评分在心肌肌钙蛋白升高患者中明显升高;血清肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶-Ⅱ同时升高患者,心衰发生率高。结论:慢性肾功能衰竭患者心肌损伤较为普遍且部分为亚临床损伤,需谨慎对待。 相似文献
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乌头碱类中药中毒22例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
翟金俊 《山西职工医学院学报》2011,21(1):50-51
目的:总结乌头碱类中药中毒的治疗方法。方法:采用回顾性研究的方法,选取急诊22例中毒患者的治疗及转归进行分析。结果:16例患者在1 d内痊愈,6例1周内痊愈。结论:要注意乌头碱类中药的用药安全,发生中毒后主要采取对症治疗。 相似文献
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血清胆碱脂酶对肝脏功能监测意义 总被引:1,自引:0,他引:1
现有的肝脏功能测定,多选择细胞破坏后所释放出的酶以及对胆汁代谢有关的一些项目,如胆红素,血脂,转氨酶等.而反映肝脏合成功能的项目中,仅选择白蛋白及总蛋白.但从临床资料观察中,发现胆碱脂酶是判断肝脏合成功能更好的指标,同时对临床判断疾病的发展、转归及预后有重要意义. 相似文献
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目的观察血管内液体球囊放射治疗对血管成形术后再狭窄的影响,同时通过观察放射治疗效应探讨放射治疗防止再狭窄发生的可能机制.方法雄性Wistar大鼠54只,随机分为三组,胸主动脉经球囊损伤组(损伤组),球囊损伤+32P液体球囊血管内照射组(按照射剂量分为20Gy组和28Gy组).使用免疫组化法检测血管壁增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)表达阳性细胞,即增殖细胞;以及血管壁外膜α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin, α-SM actin)表达;用计算机图像分析方法观察血管组织形态学的变化,并对免疫组化结果进行定量分析.结果照射组与损伤组相比⑴14d,外弹力板围绕面积、管腔面积明显增大(P《0.05),且与照射剂量呈正相关;新生内膜面积明显减小(P《0.05),与照射剂量呈负相关(P《0.05);⑵3d管壁细胞的增殖明显受抑(P《0.05),且与照射剂量呈负相关;7d管壁细胞的增殖无明显受抑(P》0.05). ⑶7、14d管壁外膜α-SM actin表达明显减弱(P《0.05),与照射剂量呈负相关(P《0.05).结论在一定范围32P液体球囊血管内照射剂量与管腔面积、外弹力板围绕面积、新生内膜面积有相关性; 其部分机制可能是通过抑制管壁细胞增殖而抑制新生内膜的形成,以及通过抑制外膜α-SM actin表达而抑制血管负性重塑. 相似文献
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目的 探讨乙酰胆碱联合长春新碱(VCR)对肺腺癌细胞生长及化疗的影响,检测其是否通过影响bcl-2及p53发挥作用。方法 将乙酰胆碱单独或与VCR(浓度为IC50)联合作用于肺腺癌细胞株A549,测定其对A549细胞的抑制率。用免疫组织化学法及Western blot法测定乙酰胆碱联合VCR对bcl-2及p53蛋白表达的影响。结果 0.1、1、10 μmol/L的乙酰胆碱对A549细胞的抑制率分别为(0.050±0.032) %、(0.101±0.021) %、(0.169±0.015) %;0.1、1、10 μmol/L的乙酰胆碱分别与0.2 μg/ml VCR联合,对肿瘤细胞的抑制率分别为(0.529±0.023) %、(0.545±0.011) %、(0.589±0.015) %,与VCR组比较差异均有统计学意义(q'值分别为1.09、1.37、1.83,均P<0.05),0.1~10 μmol/L的乙酰胆碱单独作用于A549细胞表现出浓度依赖性的抑制作用,与VCR联合后显著提高A549对VCR的敏感性(P<0.05); 此外,联合用药后各组bcl-2及p53蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 乙酰胆碱单独及联合VCR均能抑制A549细胞的生长,其机制可能是乙酰胆碱与VCR协同或相加作用影响了bcl-2及p53蛋白的表达。 相似文献
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