氯吡格雷片联合阿司匹林肠溶片治疗急性冠状动脉综合征患者的预后与对氧磷酶1Q192R基因多态性的相关性北大核心CSCD

目的观察氯吡格雷片联合阿司匹林肠溶片治疗急性冠状动脉综合征(ACS)患者的预后与对氧磷酶1(PON1)Q192R基因多态性的相关性。方法所有患者均单次口服负荷剂量氯吡格雷300 mg,而后改为每次75 mg,qd+阿司匹林每次100 mg,qd,口服。所有患者至少服用氯吡格雷维持剂量3~7 d后,用光学比浊法检测血小板反应性。观察PON1 Q192R基因多态性与血小板高反应性(HTPR)的相关性,用Logistic多因素分析法探究PON1 Q192R基因多态性与终点事件的相关性。结果在203例患者中,GG、AG和AA型分别有84,97和22例。PON1 Q192R GG、AG和AA型的HTPR占比分别为40.48%,45.36%和45.45%,3组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。Logistic多因素分析结果显示,PON1 Q192R AA型与复合缺血事件、不稳定型心绞痛、靶血管血运重建的发生风险增加均显著相关(均P<0.05)。结论PON1 Q192R基因多态性与HTPR无显著相关性,但PON1 Q192R AA型与复合缺血事件、不稳定型心绞痛、靶血管血运重建的发生风险增加显著相关。     

主动脉夹层并发急性下壁心肌梗死1例分析

1 临床资料 患者,男,56岁,因血压增高2年,突发胸痛4小时入院.2年前患者发现血压升高,达170/100mmHg (1 mmHg=1.33kPa)左右,未服药.     

不同剂量辛伐他汀对慢性缺血性心脏病合并阵发性心房纤颤C反应蛋白及心电图的影响研究

目的 观察不同剂量辛伐他汀对缺血性心脏病合并阵发性房颤病人窦性心律的维持及C反应蛋白、P波离散度、P波最长时限的影响.方法 选取缺血性心脏病合并阵发性房颤病人76例,随机分为空白对照组、辛伐他汀10mg/d组、辛伐他汀20mg/d组和辛伐他汀30mg/d组;观察24周内心房纤颤复发的病例数及次数、高敏C反应蛋白、P波离散度、P波最长时限、LDL-C、HDL-C等在治疗前后的变化.结果 与空白对照组比较,不同剂量辛伐他汀组的阵发性房颤窦性维持率均增加,且随着剂量的递增而递增;与治疗前比较,不同剂量的辛伐他汀组治疗后的高敏C反应蛋白、P波离散度、P波最长时限、LDL-C水平均降低,HDL-C水平升高;治疗后的高敏C反应蛋白的降低与给予的辛伐他汀的剂量呈负相关.结论 辛伐他汀在减少房颤的发生率及增加窦性心律的维持率的同时,也降低高敏C反应蛋白、P波离散度、P波最长时限、LDL-C水平,升高HDL-C水平,且随着辛伐他汀剂量的递增,高敏C反应蛋白也相应递减.     

血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧信号传导通路对人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ—NADPH氧化酶-活性氧物质信号传导通路对人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法用培养的二至四代人肠系膜动脉平滑肌细胞作为标本;以四甲基偶氮唑盐（MTT）法、流式细胞仪、逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）分别测定细胞增殖率、细胞内活性氧及p22phox蛋白mRNA的表达。结果①加入血管紧张素Ⅱ药物组的细胞增殖率、活性氧物质量、p22phox蛋白mRNA的表达均明显高于空白对照组,差异统计学意义（P〈0．05）。②细胞增殖与活性氧物质的生成量、p22phox蛋白mRNA的表达成明显正相关关系,相关系数分别为0．92、0．967。结论血管紧张素Ⅱ在浓度为10μmol／L时,促进人肠系膜动脉平滑肌增殖、细胞内活性氧物质的生成、细胞内的p22phox蛋白的表达,推测血管紧张素Ⅱ促人肠系膜动脉平滑肌增殖作用部分机制是通过血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧通路来实现。     

胺碘酮联合贝那普利对非瓣膜性房颤复律患者窦性心律维持和左心室收缩功能的影响

目的探讨胺碘酮联合贝那普利对房颤复律后患者窦性心律维持和左心室收缩功能的影响。方法 68例房颤复律后的患者随机分为两组,对照组34例给予胺碘酮维持治疗,治疗组34例在对照组的基础上加用贝那普利,随访一年。维持治疗前和治疗后检测所有对象的心衰指标,统计各组房颤复发率。分析两组复发率及治疗前后心衰指标的差异。结果两组复发率差别有统计学意义,治疗组治疗前后,两组治疗后心衰指标有明显差异。结论胺碘酮联合贝那普利对房颤复律患者窦性心律的维持以及改善心功疗效优于单用胺碘酮。     

血管紧张素Ⅱ—NADPH氧化酶一活性氧通路与高血压的关系

过去十多年来，已有越来越多的证据表明，氧化应激对心血管疾病，特别是高血压、动脉硬化、心肌肥厚及心功能衰竭的发生发展起着重要作用。尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（nicotinamide—adenine dinucleotide phosphate oxidase，NADPH氧化酶）的激活是活性氧物质的主要来源，这些活性氧可以引起血管内皮功能障碍，细胞增殖，血管壁中膜肥厚，纤维化及出现炎症。     

阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的影响

目的观察阿托伐他汀钙对血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的干预作用。方法用组织贴块法培养的第2～4代人肠系膜动脉平滑肌细胞作为实验标本;以四甲基偶氮唑盐(MTF)法比色测定各组平滑肌细胞增殖率;流式细胞仪检测被双氢乙酰乙酸-二氯荧光黄(DCFH-DA)标记的细胞内活性氧;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测细胞内p22phox蛋白mRNA的表达变化。结果 (1)与空白对照组比较,加入血管紧张素Ⅱ药物组的细胞增殖率、细胞内活性氧物质生成量、细胞内p22phox mRNA的表达均明显增高(P0.01)。(2)与浓度为10~(-6)mol/L血管紧张素Ⅱ孵育组比较,血管紧张素Ⅱ和阿托伐他汀钙共孵育组的细胞增殖率[阿托伐他汀组(0.242±0.018)比血管紧张素Ⅱ组(0.359±0.024),P0.01]、细胞内活性氧[阿托伐他汀组(130±29)比血管紧张素Ⅱ组(180±34),P0.01]、细胞内p22phox蛋白mRNA的表达[阿托伐他汀组(0.47±0.07)比血管紧张素Ⅱ组(0.71±0.05),P0.01]均降低。结论阿托伐他汀钙可以部分抑制血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的作用。     

阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路和细胞增殖的影响的研究

目的:探讨阿托伐他汀钙对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路传导和促细胞增殖的干预作用。方法:用培养的第2至4代高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞作为实验标本;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法比色测定各组平滑肌细胞增殖率;流式细胞仪检测被双氢乙酰乙酸-二氯荧光黄(DCFH-DA)标记的细胞内活性氧;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测细胞内p22phox蛋白mRNA的表达变化。结果:与空白对照组比较,AngⅡ组的细胞增殖率、细胞内活性氧生成量、细胞内p22phoxmRNA的表达均明显增高。与浓度为10-6mol/LAngⅡ孵育组比较,AngⅡ加阿托伐他汀钙组的细胞增殖率、细胞内活性氧、细胞内p22phox蛋白mRNA的表达均明显下降。结论:阿托伐他汀钙可以部分抑制高血压患者体内AngⅡ的促平滑肌细胞增殖及诱导细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路。     

血管紧张素Ⅱ对高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞增殖、p22~(phox)及活性氧的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对正常血压和高血压患者的肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞内NADPH氧化酶-活性氧信号传导通路的影响。方法选取开腹手术正常血压和高血压患者肠系膜动脉培养的二至四代人VSMC作为标本,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞仪、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定细胞增殖率、细胞内活性氧及p22phox蛋白mRNA的表达。结果①与空白对照组比较,孵育组的细胞增殖率、细胞内活性氧物质生成量、细胞内p22phoxmRNA的表达均明显增高(均P<0.01)。②与正常血压组比较,给予AngⅡ刺激后,高血压患者的肠系膜动脉VSMC增殖率和细胞内p22phoxmRNA的表达量均明显增高(均P<0.01)。结论AngⅡ对高血压患者肠系膜动脉VSMC促细胞增殖作用较正常血压者更强。     

脉搏波速与冠状动脉炎症状态的关系研究

目的检测冠心病患者脉搏波速（Pulse Wave Velocity,PWV）及血清炎症因子高敏C反应蛋白（Hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,探讨PWV与冠状动脉炎症状态的相互关系。方法采用对照、单盲、条件分组,非随机的方法。以2009年3月—2010年3月我院心内科住院冠心病（CHD）患者140例为研究对象,检测PWV,抽清晨血查Hs-CRP、IL-6、TNF-α。结果 PWV正常与异常组Hs-CRP、IL-6、TNF-α比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。PWV正常组的Hs-CRP为（1.37±0.77）mg/L,PWV异常组的Hs-CRP为（5.97±5.39）mg/L,Hs-CRP与PWV呈正相关,直线回归和相关分析（r=0.573,P〈0.01）;PWV正常组的IL-6为（49.1±30.1）ng/L,PWV异常组的IL-6为（77.2±55.5）ng/L,IL-6与PWV呈正相关,直线回归和相关分析（r=0.387,P〈0.01）;PWV正常组的TNF-α为（1063±343）ng/L,PWV异常组的TNF-α为（1517±668）ng/L,TNF-α与PWV呈正相关（r=0.327 P〈0.01）。结论 PWV与炎症因子关系密切,二者呈正相关关系,可互相反映。当PWV大于正常时,炎症因子浓度增高,当Hs-CRP接近6.0mg/L,IL-6〉80ng/L,TNF-α〉1500ng/L时,PWV增加,提示动脉僵硬度增高。