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1.
体内外自由基形成的研究及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究体内外自由基的形成及意义。方法用TBA-醋酸法检测正常人血清,血浆,胸腹腔渗、漏出液,各细胞提取物及服用西洋参前后的血浆和经过氧化处理后的正常人、糖尿病、高血压、冠心病患者的血清及食用油脂、相应烟雾冷凝油的过氧化脂质(LPO)含量。结果各细胞均有自由基反应,以血小板为最高。血清LPO明显高于血浆(P<0.001),胸腹腔渗出液LPO明显高于漏出液(P<0.001),过氧化处理后的糖尿病、高血压、冠心病患者血清的LPO明显高于过氧化处理后的正常人血清LPO(P<0.001);油脂质量越高,LPO含量越低,相应的烟雾冷凝油的LPO是食用油脂的14.3~35.6倍。结论生物、化学和物理因素均可引起脂质过氧化,不管何种因素所致的脂质过氧化,其反应过程及其产物LPO对生物体都有严重的损害作用。 相似文献
2.
目的:观察奥扎格雷钠联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗急性脑梗死的疗效。方法:将急性脑梗死患者105例,随机分为治疗组(45例)和对照组(60例),两组均给予常规治疗,在此基础上,治疗组给予奥扎格雷钠和丹参酮ⅡA磺酸钠,对照组给予奥扎格雷钠,两组均以14d为1个疗程。治疗结束后进行神经功能缺损评分和疗效评价。结果:治疗组总有效率为93.33%,对照组为73.33%,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:奥扎格雷钠联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗急性脑梗死临床疗效显著。 相似文献
3.
4.
目的 探讨PP2A在胃癌发生发展中的作用及其与Wnt信号系统的关系.方法 选取胃切除患者手术标本132例,分别用免疫组化法及Western印迹法检测其中PP2A表达.结果 胃癌组与非癌对照组PP2A表达阳性率比较有显著差异(P<0.05);PP2A在早期胃癌与进展期胃癌阳性表达率、无淋巴结转移与有淋巴结转移胃癌组织中阳性表达率无显著差异;PP2A阳性表达率与胃癌分化程度有关,中分化胃癌患者明显低于高分化胃癌患者(P<0.05),低分化胃癌组织表达率明显低于高分化胃癌(P<0.05).PP2A蛋白表达量非癌对照组明显高于胃癌组(P<0.05),且其表达量与胃癌分化程度有关,低分化胃癌组PP2A蛋白表达量最低,明显低于中、高分化胃癌组(P<0.05).结论 PP2A与胃癌发生发展关系密切,可能是抑制胃癌发生发展的一个因素,可能成为评价胃癌分化程度及评估治疗效果的一个重要指标. 相似文献
5.
目的 比较口服奥硝唑分散片和金栀洁龈含漱液含漱在预防种植牙术后感染的临床疗效,为临床合理用药提供依据.方法 选取150例单个后牙缺失患者,随机分为两组,采用Ankylos-cx种植系统,完成种植体植入术,术后抗生素组给予奥硝唑分散片口服3d,含漱组给予金栀洁龈含漱液含漱3d,通过术后疼痛自评、术后伤口愈合评价以及X片观察种植体骨结合情况,对比评价两组临床疗效.结果 两组病例患者年龄、性别、缺牙部位等数据具有一致性,含漱液含漱组术后伤口疼痛、伤口愈合情况、种植体骨结合情况与口服抗生素组没有差异.结论 对于全身无系统疾病,单个后牙缺失的患者,种植术后通过含漱液含漱可以达到口服抗生素同样的临床疗效. 相似文献
6.
目的探讨波立利维联合拜阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作/缺血性小卒中的临床效果。方法抽取60例短暂性脑缺血发作/缺血性小卒中的病例,随机分为对照组和观察组,每组30例。两组患者均采用缺血性脑卒中的常规治疗,对照组采用拜阿司匹林100 mg抗血小板治疗,观察组采用波立维75 mg联合拜阿司匹林100 mg抗血小板治疗。治疗后对两组患者进行临床疗效评价和安全性评估。结果观察组与对照组患者临床疗效比较有统计学差异(P0.05),而两组患者出血事件发生率没有统计学差异(P0.05)。结论波立利维联合拜阿司匹林可有效治疗和控制短暂性脑缺血发作/缺血性小卒中。 相似文献
7.
蔡生青 《国际口腔医学杂志》2013,(6):786-789
WNT信号通路作为调控胚胎发生的四大信号转导途径之一,主要参与细胞的增殖、分化和极化以及程序性细胞死亡和抗程序性细胞死亡等,近年来其研究逐渐成为热点。唇腭裂作为最常见的先天性畸形,其发病机制至今尚无定论。研究显示,WNT信号通路与唇腭裂发生关系密切,本文就WNT信号通路及其与唇腭裂发生的研究进展作一综述。 相似文献
8.
目的 研究多氯联苯1254(Aroclor 1254)、苯并(a)芘(BaP)及其联合作用下人胚肺(HEL)二倍体细胞热休克蛋白70(HSP70)的表达规律及其可能的意义.方法 培养HEL细胞,作如下处理:Aroclor 1254处理组:细胞接受不同剂量Aroclor 1254(6.25、12.50、25.00、50.00 μmol/L)处理24 h;Aroclor 1254 BaP联合作用组:细胞先按Aroclor 1254处理组方案预处理,24 h后37℃恢复1 h,再以50 μmol/L BaP染毒2 h;同时设立苯并(a)芘(50 μmol/L,染毒2 h)和DMSO(10 mL/L)分别作为阳性对照组和溶剂对照组.利用免疫印迹方法(Western-blot)检测HEL细胞中HSP70、β-actin的表达水平,采用灰度比(HSP70/β-actin)定量分析.结果 Aroclor 1254处理组,不同浓度多氯联苯1254(6.25、12.50、25.00、50.00 μmol/L)处理后,灰度比分别为0.98±0.05、0.97±0.09、0.99±0.06、0.95±0.08,与溶剂对照组(0.99±0.05)及阳性对照组(1.01±0.06)相比无明显变化(P>0.05);联合作用组,灰度比随多氯联苯1254浓度的增加而逐渐下调,分别为0.89±0.03、0.83±0.02、0.81±0.05、0.72±0.03,与溶剂对照组及阳性对照组相比均明显下调(P<0.05).结论 HSP70表达下降可能与多氯联苯1254增强BaP代谢活化产物的遗传毒性作用有关. 相似文献
9.
尿石素A激活自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究尿石素A(UA)对2型糖尿病模型小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响及与自噬的关系。方法将C57BL/6小鼠按体质量随机分成4组,即对照组、模型组、尿石素A(50 mg/kg)组、尿石素A(50 mg/kg)联合氯喹(50 mg/kg)组,高脂饲料喂养6周后,ip链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。各组小鼠ig给药7周,检测小鼠体质量、饮水量、血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI);HE染色观察小鼠肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、葡萄糖转运蛋白2(Glut2)、磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)及自噬相关蛋白微管相关蛋白质1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3 Ⅱ/Ⅰ)、选择性自噬接头蛋白(p62)表达水平。结果与模型组比较,UA能够显著改善糖尿病模型小鼠肝组织脂肪变和水肿;显著降低血浆三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、FBG、FINS水平,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P0.01);显著降低HOMA-IR,升高ISI(P0.01);上调肝组织p-Akt、Glut2、p-GSK3β、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,抑制p62蛋白表达(P0.01)。联合氯喹后,小鼠FBG、FINS、HOMA-IR增加,ISI降低(P0.05);肝组织水肿和脂肪病变明显加重;肝组织p-Akt、Glut2、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平降低,p62蛋白表达水平升高(P0.05),显示自噬抑制剂氯喹明显削弱了UA的作用。结论 UA可能是通过激活肝脏自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗。 相似文献
10.
目的研究热应激作用下A549细胞热休克蛋白70(HSP70)和XPA修复酶的表达规律及其可能的意义。方法利用免疫印迹方法(Western blot)检测A549细胞中HSP70、XPA修复酶的表达水平。结果A549细胞接受不同温度(39、41、42、43℃)处理2h后,HSP70表达水平随温度的增高而逐渐增加,并在42℃应激时表达最高,与对照组相比有统计学意义(P〈0.05);细胞接受42℃应激1~4h,HSP70表达水平随应激时间的增加而递增,与对照组相比,细胞在42℃应激2~4h时HSP70表达显著上调(P〈0.05)。两处理组细胞XPA修复酶表达水平均无明显变化(P〉0.05)。结论高温能诱导HSP70的表达,并呈一定的温度-效应和时间-效应关系,而对XPA修复酶未见明显影响。 相似文献