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1.
2.
3.
中药对烫伤小鼠补体系统的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
本文观察了四种中草药对烫伤小鼠补体活化后的调理作用,结果除金银花外,三七、虎杖和人参对烧伤后补体的过度活化,均有一定程度的调理或改善作用。 相似文献
4.
三味中药配伍应用对改善烫伤小鼠受损免疫功能的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察对烫伤小鼠受损免疫功能具有调理作用的单味中草药 ,经过配伍应用后的协同作用。方法 采用 1 .0 3 4× 1 0 5 Pa的蒸气烫伤 1 0s ,烫伤面积 1 6% ,深度为Ⅲ度的致伤模型烫伤动物。通过观察MΦ的吞噬功能、枯否细胞清除能力、MΦ抗原提呈功能、血清TNF量、淋巴细胞增殖反应及IL 2产生能力、小鼠抗体产生能力、PMNH2 O2 释放量及PMN溶菌酶释放量、血清补体的趋化作用和聚集作用等指标 ,籍以了解单味中药与配伍中药对烧 (烫 )伤小鼠受损免疫功能的调理作用。结果 单味中药三七(PP) ,金银花 (LJ)和虎杖 (PC)对小鼠受损免疫功能有一定的改善作用。PC +LJ、PP +PC、PP +LJ等二味配伍的中药 ,除少数指标外 ,均比单味药的作用好。而PP +LJ+PC三味配伍药的调理作用 ,比单味药和二味配伍药的调理作用更佳。结论 单味中药经配伍应用后对烧 (烫 )伤小鼠严重受损的免疫系统功能 ,具有比单味药更好的协同调理作用。 相似文献
5.
我院自1998年12月开始现代白内障囊外摘除术(ECCE)联合后房型人工晶状体植入以来,实施过熟期白内障信袋式撕囊33例,效果满意,现分析报告如下。 相似文献
6.
目的 观察模拟海上颠簸刺激对烧伤早期家兔心肌力学和血流动力学指标的影响.方法 132只家兔随机分成正常对照组(N组,n=6)、单纯颠簸组(DN组,n=42)、单纯烧伤组(S组,n=42)和烧伤颠簸组(DS组,n=42),单纯烧伤组和烧伤颠簸组造成40%全身体表面积(total body surface area,TBSA)Ⅲ度烧伤,分别于2、6、8、12、24、36、48 h等7个时相点经颈动脉左心室内置管,应用RM6240系列生理信号采集仪记录左心室压力波形和主动脉压力波形并应用RM6240系列生理信号采集处理系统处理分析相应波形,测量得出主动脉收缩压(AOSP)、主动脉舒张压(AODP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)以及左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)等心肌力学指标.结果 单纯颠簸即可使家兔心肌力学指标显著降低,烧伤颠簸组心肌力学和血流动力学指标均低于单纯烧伤组.伤后2 h,烧伤颠簸组LVEDP即显著低于单纯烧伤组,LVSP、LV-dp/dtmax自伤后6 h开始显著低于单纯烧伤组,AOSP、AODP、MAP、LV dp/dtmax自烧伤后12 h开始均显著低于单纯烧伤组.结论 模拟海上颠簸刺激可明显加剧严重烧伤家兔心肌力学指标的下降和心功能损害. 相似文献
7.
目的探讨在缺氧/复氧过程中不同时期给予内皮素-1(ET-1)对缺氧/复氧所致心肌损伤与凋亡的影响。方法乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Hoechst 33258染色计算凋亡率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果ET-1预处理组(EP)细胞生存率较缺氧复氧组(HR)提高,凋亡率下降,LDH活性下降;ET-1缺氧即刻处理组(EH)细胞生存率较HR组降低,凋亡率升高,LDH释放量增加;ET-1复氧处理组(ER)的细胞生存率、凋亡率及LDH活性与HR组均无统计学差异。结论ET-1预处理有心肌细胞保护作用,ET-1缺氧时有促进心肌细胞损伤和凋亡的作用。 相似文献
8.
目的 评价介入治疗顽固性鼻出血栓塞血管数目对疗效的影响.方法 回顾2007-2013年经皮血管内PVA颗粒栓塞治疗39例顽固性鼻出血患者.分析栓塞血管(颌内动脉、面动脉)数目与早期复发出血、术后并发症的相关性,Mantel-Haenszel x2检验用于统计分析;P<0.05认为有统计学意义.结果 单侧颌内动脉(IMA)栓塞8例,双侧IMA栓塞15例,双侧IMA加单侧面动脉栓塞10例,双侧IMA加双侧面动脉栓塞6例.4例早期(<30 d)复发出血,其中2例为单侧IMA栓塞,2例为双侧IMA栓塞.12例轻微并发症中,3例为双侧IMA栓塞,4例为单侧面动脉联合双侧IMA栓塞,5例为双侧面动脉联合双侧IMA栓塞.1例双侧IMA联合双侧面动脉栓塞出现严重并发症,表现为唇溃疡.栓塞血管的数量与出血复发率负相关(P<0.05),与轻微并发症正相关(P<0.01).结论 介入栓塞治疗顽固性鼻出血安全有效.颌内动脉联合面动脉栓塞显著降低早期复发出血,但增加并发症风险. 相似文献
9.
肝细胞生长因子体外对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对肝癌细胞 HepG2 增殖和凋亡的影响. 方法: 人肝癌细胞株 HepG2加入不同浓度HGF(0, 1, 10, 50 μg/L) 培养2, 4, 6 d,应用MTT 法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡百分率的变化,免疫细胞化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达. 结果: HGF 抑制 HepG2 细胞增殖呈剂量及时间依赖性,并诱导其凋亡[50 μg/L HGF,培养时间为4, 6 d,其抑制率: (30.7±10.2)%, (49.8±11.1)% vs 1 μg/L HGF: (10.7±11.2)%, (4.2±9.4)%; P《0.05, P《0.01]. 随着HGF浓度增大S期细胞明显减少[试验组10, 50 μg/L HGF: (7.5±4.4)%, (7.8±1.6)% vs对照组0 μg/L HGF: (16.6±2.8)%; P《0.05, P《0.01],同时可见G0/G1 期细胞累积现象[试验组10, 50 μg/L HGF: (80.5±3.2)%, (73.1±3.9)% vs对照组0 μg/L HGF:(59.6±6.2)%; P《0.05, P《0.01]. 试验组 G1 峰前出现明显的凋亡峰,凋亡率亦较对照组显著增加(P《0.05). 且试验组细胞 PCNA 表达明显高于对照组. 结论: HGF 对肝癌细胞 HepG2 有抑制增殖和诱导其凋亡的作用,诱导细胞 G0/G1 期阻滞为可能机制之一. 相似文献
10.