无痛性消化内镜检查66例胃溃疡

目的：研究无痛性消化内镜镜检查不同年龄组胃溃疡（cu）患者并分析其特点。方法：无痛性胃镜检查66例不同年龄组cu患者。结果：不同年龄组的胃镜GU检冉率分别为：老年组的检出率51.4％（19／37）明显高于中年组31．0％（5／16）和青年组15．4％（2113），差别有统计学意义（P〈0．05）；共检出胃腔内溃疡数78个，以胃角发生溃疡数最多，不同年龄组GU部位的分布不同，青年组以胃角和胃窦发生率最高，中老年组以胃角和胃体发生率最高。结论：本组病例随年龄的增长，GU的相对发病率显著上升，溃疡发生部位由十二指肠向胃底方向转移，不同年龄组的胃镜特点是不同的，以有助于提高GU的诊断率。     

全髋关节置换扩大后路软组织修补关节囊切开线的解剖学研究

目的研究髋后方关节囊的解剖特点及胶原纤维的分布差异，探讨能保留最佳力学强度的髋后方关节囊切开线。方法采用10个（20侧）福尔马林固定的成人尸体髋标本，男6个，女4个；年龄28～64岁。右侧10髋解剖出髋后方关节囊，将其划分为3区（Ⅰ～Ⅲ区）9部（ⅠA～C、ⅡD～F、ⅢG～J），测量髋后方关节囊各部厚度，观察坐股韧带走行。左侧10髋选取5髋对其较厚的Ⅰ区和Ⅱ区进行Masson染色观察和胶原纤维含量分析。采用自愿捐赠的冰冻新鲜尸体标本2髋与固定标本比较，设计最佳的切口线并临床应用。结果各部髋后方关节囊厚度分别为：ⅠA（2．30±0．40）、ⅠB（4．68±0．81）、ⅠC（2．83±0．69）、ⅡD（2．80±0．79）、ⅡE（4．22±1．33）、ⅡF（2．50±0．54）、ⅢG（1．57±0.40）、ⅢH（2．60±0．63）、ⅢI（1.31±0．28）mm，具有不均一性，差异有统计学意义（P〈0．01），ⅢG部ⅢI部的平均厚度较ⅠB部和ⅡE部薄，差异有统计学意义（P〈0．01）。较薄弱的两部在Ⅲ区，坐股韧带主干经过较厚的ⅠB部和ⅡE部。Masson染色可见ⅠB和ⅡE部的绿色面积明显较Ⅰ、Ⅱ区其余4部大。各部胶原纤维含量分别为：ⅠA20．34％±5．14％，Ⅰ B48．79％±12．67％，ⅠC 19．87％±5．21％，ⅡD 17．57％±3．56％，ⅡE46．76％±11．47％，ⅡF28．65％±15．79％；各部胶原含量亦具有不均一性（P〈0．01），ⅠB部和ⅡE部与其余4部比较差异有统计学意义（P〈0．01）。新鲜冰冻标本的厚度和坐股韧带分布特点经观察与固定标本无明显差别。在标本上设计并应用包括大部坐股韧带主干且连带部分臀小肌束的髋后方关节囊切开线。结论全髋关节置换扩大后路软组织修补虽不断深入研究和发展，但术后脱位率仍未完全消除；优化关节囊切开线，保留最佳力学强度部分，使坐股韧带发挥其固有生物力学功能，具有较大意义。     

补锌对小鼠酒精性肝病的作用及对HNF-4α的影响

目的 检测膳食补充锌改善肝再生是否能通过增加肝细胞核因子-4α （HNF-4α）的表达来实现.方法 选用12周雄性C57BL/6小鼠40只,按随机数字表法分为4组：正常对照组、酒精中毒组、正常补锌组及酒精补锌组,予不同的饮食喂养6个月后通过增殖细胞核抗原（PCNA）阳性标记的肝细胞数目评价肝细胞再生状况,Western blotting法检测HNF-4α蛋白表达,检测超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量评估肝损伤的氧化应激状态.结果 酒精中毒组小鼠HNF-4α表达减少,与正常对照组小鼠的差异有统计学意义（P＜0.05）,而酒精补锌组小鼠PCNA阳性肝细胞数目增加及HNF-4α蛋白表达水平升高,与酒精中毒组的差异有统计学意义（P＜0.05）.酒精中毒组MDA含量增多,SOD含量下降与正常对照组的差异有统计学意义（P＜0.05）,而酒精补锌组SOD增多,MDA下降,与酒精中毒组的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 长期酒精喂养导致小鼠抗氧化能力下降,而补锌可逆转氧化还原失衡的状态.酒精喂养小鼠补充锌可以增强肝再生,这与HNF-4α的增加有关,膳食补锌可能对酒精性肝病有较好的影响.     

P53,Fas,Bcl-2蛋白在尖锐湿疣组织中的检出及其与HPV感染的相关性

目的　探讨P5 3 ,Fas ,Bcl 2蛋白在尖锐湿疣 (CA)组织中的检出情况及其与人乳头瘤病毒 (HPV)感染的关系。方法　采用标准免疫组化法检测了 2 4例CA、46例宫颈癌和 2 8例正常宫颈组织P5 3 ,Fas ,Bcl 2蛋白 ,用PCR技术对各组织标本的HPV DNA进行检测和 6,11,16,18分型。结果　P5 3 ,Fas ,Bcl 2蛋白在CA组的阳性率显著高于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ;CA组和宫颈癌组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。综合分析 ,蛋白阳性率与HPV感染率密切相关 (P <0 .0 5 ) ,但CA组或宫颈癌组的蛋白阳性率与HPV 6/11型或 16/18型的检出与否无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　P5 3 ,Fas ,Bcl 2蛋白与尖锐湿疣的发病有密切关系 ,凋亡基因的表达可能抑制HPV的增殖     

HSP70、P53、Bcl-2在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒感染的关系

多种肿瘤组织中大量地表达,并可通过与癌基因、抑癌基因及其产物相互作用,调节细胞增殖[1].已报道恶性组织凋亡基因表达异常[2],但宫颈癌组织中HSP70表达及细胞凋亡基因P53、Bcl-2与HPV感染的关系尚未见报道.本研究应用免疫组织化学SP和PCR技术检测宫颈癌组织中HSP70、P53、Bcl-2表达和HPV的感染,以探讨HSP70、P53、Bcl-2蛋白的表达与宫颈癌的发病及与HPV感染的关系.     

锌对慢性酒精中毒肝损伤再生影响

目的 探讨锌对慢性酒精中毒肝损伤再生的影响.方法 健康成年雄性C57BL6小鼠40只,随机分为对照组、慢性酒精中毒、酒精中毒+锌及对照+锌4组,持续喂养6个月,形成慢性酒精中毒模型性肝病.测定血清和肝组织中锌和铁含量以及谷丙转氨酶(ALT)活性,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肝细胞核4 α因子(HNF-4α)mPNA的表达变化.结果 慢性酒精中毒小鼠肝组织锌含量为(6.83±0.82)μmol/L,明显减少,低于对照组的(15.71±1.63)μmol/L(P＜0.01);与对照组ALT活性[(26.2±1.4)U/L]比较,慢性酒精中毒组ALT活性[(60.5±16.8)U/L]升高(P＜0.05);补锌进一步增加了PCNA阳性细胞的数目,HNF-4 mRNA水平因酒精而明显减弱.结论 补充锌能够增强慢性酒精中毒小鼠肝再生,其机制与肝细胞核4α因子(HNF-4α)的增加有关     

肥厚型心肌病合并急性无Q波型心肌梗死的动态观察一例

目的肥厚型心肌病合并急性无Q波型心肌梗死的特征。方法对心电图提示：左心室肥厚同时伴ST-T改变的患者进行动态观察,并结合临床症状完善各项辅检（心肌生化标记物、心脏彩超）。结果患者急性无Q波型心肌梗死的诊断成立。结论肥厚型心肌病合并急性无Q波型心肌梗死的病例并非少见,但单凭心电图难以鉴别,应结合患者症状、体征,及时检测心肌生化标记物和心脏彩超,从而早期诊断,早期治疗。     

大鼠电击死后心肌骨骼肌脑的病理学观察

目的 探讨电击死后心肌骨骼肌脑的损伤病理机制。方法 将电线连接大白鼠左前肢和右后肢,右前肢和左后肢,左耳和右后肢,右耳和左后肢,用２２０Ｖ,５ＭＡ交流电定时电击,制造电击死时心肌（左心室）、骨骼肌（四肢）、脑的损伤的动物模型。     

乳腺癌变过程中的P53基因点突变

目的：探讨乳腺癌变、发展与P53基因点突变的关系。方法：应用聚合酶链反应－单链构象多态性（PCR－SSCP）方法对87例癌前状态、癌症初期、癌症后期及正常乳腺组织的P53基因5－8外显子点突变进行检测。结果：3例癌前状态、8例癌症初期和14例癌症后期者发生点突变（突变率分别为15．8％、34．8％和63．6％）,三者（亦即乳腺癌变、发展过程）P53基因突变率（统计学结果）呈明显渐进性。结论：P53基因突变是乳腺癌的早期、多发事件,是引起乳腺癌变、发展的因素和标志之一。     

探讨急性心肌梗死溶栓后ST段的下降幅度和下降时间对预后的影响

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）溶栓后心电图ST段下降幅度和下降时间对预后的影响以及进一步治疗的价值。方法：将174例AMI患者按溶栓后1小时、2小时、3小时、1天、3天等各时段记录的心电图sT段恢复情况,分为ST段回降≥50％（A组）,ST段回降〈50％（B组）。比较两组的1个月和6个月住院心脏性病死率和左室功能,比较两组住院期间CPK、CD—MB峰值与ST段回降幅度的关系,比较两组溶栓后各时段心脏性病死率。对sT段反复波动者、左室功能差者进一步治疗。结果：两组1个月CPK峰值、CK—MB峰值、心脏性病死率和左室射血分数（LVEF）差异有统计学意义（P〈0．05）;6个月心脏性病死率和左室射血分数差异无统计学意义（P〉0．05）,建议B组加强抗心绞痛、保护心功能治疗,或行PTCA术＋冠脉支架植入术。结论：心电图监测AMI溶栓后ST段的变化,有助于对预后评估并及时为高危患者中远期治疗提供指导。