排序方式: 共有48条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的 :评价单球囊导管扩张 +内支架置放腔内成型治疗膜性及局限性布 加综合征 ,以探讨此术式的优缺点及适应证。方法 :采用下腔静脉单球囊导管扩张及内支架置放的手术方法对 8例膜性及局限性布 加综合征进行治疗。随访时间 10个月~ 2a。结果 :8例患者均一次性穿刺、扩张成功。阻塞段被扩张至 12mm~ 2 0mm ,行内支架置放腔内成型术后 ,阻塞下方下腔静脉压力从平均 (32± 4 .7)cmH2 O下降至 (19± 3.4 )cmH2 O。随访期内全部患者无复发。结论 :经腔内成型术对于短段闭塞型及重度下腔静脉狭窄型有良好疗效。 相似文献
3.
目的探讨染料木黄酮对高同型半胱氨酸诱导的人大隐静脉内皮细胞表达组织因子(TF)的干预作用。方法不同浓度(0,5,10,20,40,50mg/L)染料木黄酮,不同时间(2、4、8、12、24、48、72h)作用于高同型半胱氨酸下(50μmol/L)的人大隐静脉内皮细胞,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TFmRNA表达和TF蛋白浓度。结果作用时间一定时间(24h),随着染料木黄酮浓度的增加,同型半胱氨酸诱导的内皮细胞培养液中TF蛋白浓度及内皮细胞TFmRNA表达水平显著降低(r=0.994,0.992,P<0.05);在染料木黄酮浓度一定(40mg/L)时,随着作用时间的延长,同型半胱氨酸所诱导的内皮细胞培养液中TF蛋白浓度及内皮细胞TFmRNA表达水平显著降低(r=0.972,0.982,P<0.05)。结论染料木黄酮一定程度上可抑制高同型半胱氨酸所致的内皮细胞TF表达的上调,抑制作用具有剂量和时间依赖性。 相似文献
4.
目的观察经颈静脉介入弹簧圈栓塞在精索静脉曲张中的治疗效果。方法对2017年11月至2018年11月山西白求恩医院17例精索静脉曲张患者进行经颈静脉介入弹簧圈栓塞,对其症状、体征及精子质量进行随访观察,评估其疗效。结果 16例患者接受栓塞治疗并随访12个月,阴囊曲张静脉团块明显缩小、会阴部坠胀不适感明显改善,精液质量明显提高,未出现严重的并发症。1例患者因精索静脉解剖变异转入泌尿外科进一步治疗。结论经颈静脉介入弹簧圈栓塞治疗精索静脉曲张操作简便、恢复快、疗效明显、并发症少,值得临床推广。 相似文献
5.
瘦素及瘦素受体在乳腺癌中的表达及临床意义 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 探讨瘦素及其受体mRNA及蛋白的表达在乳腺癌发生、发展中的意义。方法 采用巢式逆转录-聚合酶链反应〈RT-PCR)和免疫组织化学方法检测39例乳腺癌及其周围正常乳腺组织瘦素及其受体的mRNA及蛋白表达,分析乳腺癌组织瘦素与瘦素受体表达的相关性及其与临床病理之间的关系。结果 瘦素mRNA及蛋白在正常乳腺及乳腺癌组织阳性表达率均为100.00%;瘦素受体mRNA和蛋白在乳腺癌组织阳性表达率为74.40%。正常乳腺组织mRNA阳性表达率7.69%;瘦素及其受体在乳腺癌组织的表达量高于正常组织。差异具有统计学意义(P〈0.01);瘦素受体的表达与瘦素表达明显相关(P〈0.01)。瘦素及瘦素受体高表达与乳腺癌的转移及浸润明显相关(P〈0.01)。结论 瘦素在乳腺癌的发生发展中可能起着促进作用,瘦素及其受体表达情况可以作为乳腺癌诊断或预后的指标。 相似文献
6.
7.
8.
血栓闭塞性脉管炎(TAO)是发生于中小动、静脉的节段性非化脓性病变和血管腔内血栓形成[1].其发病的始动环节为内膜的炎症反应.研究结果表明,与炎症反应关系最为密切的分子之一即为过氧化物酶增殖物激活剂受体γ( PPARγ).实验证实PPARγ在每100 mg血管组织中拷贝量在1×109数量级[2].本研究旨在观察TAO模型中PPARγ的表达,探讨PPARγ及其配体在TAO发病过程中的作用. 相似文献
9.
10.
目的观察外周血中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18的表达水平与下肢动脉硬化闭塞症(ateriosclerosis obliterans,ASO)的关系及体外血府逐瘀口服液对CD11b/CD18的影响。方法应用流式细胞术直接免疫荧光法,检测ASO患者及健康对照组外周血中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18的表达水平;分离培养患者中性粒细胞,用血府逐瘀口服液干预,检测用药后(1h、6h、12h)CD11b/CD18的表达水平的变化。结果ASO患者CD11b/CD18的表达水平显著高于对照组(P〈0.05),与病情严重程度一致,随着病情的进展CD11b/CD18的表达增高;体外用血府逐瘀口服液干预6、12h后中性粒细胞CD11b/CD18的表达降低,与未用药组及用药1h组比较,差异有显著性(P〈0.05)。结论CD11b/CD18可能参与了ASO的发病过程,并且与动脉硬化程度有关,血府逐瘀口服液治疗和预防ASO的机制之一,可能是通过降低外周血中性粒细胞CD11b/CD18的表达,干预中性粒细胞黏附。 相似文献