当归挥发油对自发性高血压大鼠ET-1、PGI2、VEGF表达水平的影响

目的:通过观察当归挥发油对自发性高血压大鼠血管内皮活性物质表达的影响来探讨其降压的作用机制。方法:将自发性高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组(8 mg/kg)、当归挥发油不同剂量(3、6、12 mg/kg)组,同周龄Wistar大鼠设为正常组作对照,每组10只。模型组和正常组给予等量生理盐水,连续灌胃4周。采用无创血压检测系统测定给药前后大鼠尾动脉收缩压;给药4周后麻醉大鼠,分离胸主动脉,苏木精-伊红染色观察其内皮形态改变;腹主动脉采血,ELISA检测大鼠血清中内皮素(ET)-1、前列环素I2(PGI2)、内皮生长因子(VEGF)水平。结果:与模型组比较,当归挥发油不同剂量组收缩压呈不同程度下降,差异有统计学意义(P0.05);苏木精-伊红染色显示:与模型组比较,各给药组均能不同程度改善胸主动脉内皮形态和内膜弹力纤维曲度,降低弹力纤维的增生;ELISA结果显示:与正常组比较,模型组ET-1、VEGF水平明显升高(P0.05),PGI2水平明显降低(P0.05);与模型组比较,各给药组ET-1、VEGF水平明显降低(P0.05),PGI2水平无明显变化(P0.05)。结论:当归挥发油具有明显的降压效果,对胸主动脉内皮具有保护作用,其降压作用可能与抑制血清中的ET-1、VEGF水平有关。     

当归挥发油对自发性高血压大鼠心肌组织中微小RNA差异表达谱的影响

目的：探讨当归挥发油对自发性高血压大鼠（SHRs）心肌组织中微小RNA（miRNA）表达谱的影响,阐明当归挥发油发挥作用的可能机制。方法：将SHRs分为模型组、卡托普利组和当归组,取同周龄的正常Wistar大鼠作为对照组,采用无创套尾法测定大鼠尾动脉收缩压,给药4周后,采用Affymetrix miRNA 4.0 芯片测定心肌组织中miRNA表达谱,采用京东基因与基因组百科全书（KEGG）富集法分析差异表达的miRNA靶基因。结果：给药前模型组大鼠收缩压明显高于对照组（P < 0.05）,连续服药1~4周后,卡托普利组和当归组大鼠收缩压明显低于模型组（P < 0.05）。与模型组比较,当归组大鼠差异表达的miRNA29个,其中表达上调的miRNA13个（Ratio>2.0,P < 0.05）,表达下调的miRNA16个（Ratio<0.5,P < 0.05）。KEGG富集分析,miR-19a、 let-7i和miR-181c与胰岛素信号通路有关联（P < 0.05）,let-7i 、miR-181a和miR-455与血管内皮生长因子（VEGF）信号通路调控有关联（P < 0.05）,miR-122、miR-181a、miR-200b、miR-181c、let-7i和miR-19a与细胞凋亡有关联（P < 0.05）。结论：当归挥发油可降低SHRs血压 ,对SHRs心肌组织中miRNA表达谱产生影响,可能通过调节胰岛素信号通路及VEGF信号通路相关miRNA发挥血压调节作用。     

当归对自发性高血压大鼠心肌miR-122的影响及其生物信息学分析

目的分析当归对自发性高血压大鼠心肌miR-122的影响及其生物信息学分析。方法将自发性高血压大鼠分为当归组、模型组、卡托普利组、当归+卡托普利组,同周龄的Wistar大鼠作为正常对照组,测定用药前后不同组别鼠尾动脉收缩压。分组给药4周后,取大鼠心肌组织进行miRNA表达谱的测定。结果当归可降低自发性高血压大鼠的血压水平。当归组表达上调的miRNA有13个,表达下调的miRNA有16个;卡托普利组表达上调的miRNA有15个,表达下调的miRNA有13个;当归+卡托普利组表达上调的miRNA有4个,表达下调的miRNA有21个。对在三组中都表达上调的miR-122进行生物学过程富集分析,发现与氨基酸转运相关的基因Slc7a1。通过对差异表达的miRNA进行靶基因预测,当归组有8个miRNA含有靶基因Slc7a1,卡托普利组有11个miRNA含有靶基因Slc7a1,当归+卡托普利组有6个miRNA含有靶基因Slc7a1。结论当归对自发性高血压大鼠miR-122表达产生影响,可能通过其靶基因Slc7a1影响内皮功能,进而调节血压,为进一步的研究提供了依据。