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1988年3—5月间上海暴发甲型肝炎大流行,共约有31万余人发病,死亡47例,病死率为15.2/10万,多数病程短,95%以上患者在6个月内恢复健康,有一小部分患者病程在6个月以上,临床上呈现慢性化趋势。我院共收治甲肝689例,病程大于6月者21例,占住院总数的3.05%,占同期诊治病人总数的0.83%。21例病人均经我院随访临床治愈,最长病程达10月余。现结合有关文献对此作一简要分析。 相似文献
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Hypertrophicscarisacommonclinicalproblemwhichoftencausescosmetictroublesandfunctionaldisordersinpatientswhosurviveextensivethermalinjuries.Althoughthemechanismofhypertrophicscarformationisstillnotwellestablished,someresearchershavesuggestedthatanimportantfactormightbetransformationofnormalfibroblastsintopathologicalfibroblastswhichpossessquitedifferentbiochemicalcharacteristicssuchasfibronectinproduction,collagenandglycosaminoglycassynthesis['~'J.Recently,wefoundthathypertrophicscarscontained0… 相似文献
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慢性肾上腺皮质功能减退(Addison病)并发再生障碍性贫血(再障)尚未见文献报道。我院于1985年10月发现1例,报道如下,并就其发生机理作简要探讨。 患者女,52岁,1985年10月10日因皮肤粘膜色素沉着,头昏,乏力,纳差14年,症状加重伴全身皮肤粘膜紫癜淤斑7天急诊入院。患者于1969年因 相似文献
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幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞白细胞介素-8基因转录的信号转导机制 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:亚洲与欧美国家的幽门螺杆菌(H.pylori)细胞毒素相关基因致病岛(cogPAI)存在地域差异,但此种差异与胃上皮细胞白细胞介素(IL)-8基因转录信号转导机制之间的关系尚不明确.目的:探讨我国H.pylori菌株诱导胃上皮细胞IL-8基因转录的信号转导机制.方法:以DNA杂交法分析长海医院5株临床分离H.pylori菌株的cagPAI状态.将含IL-8报告基因的人胃上皮细胞系L5F11分别与5株H.pylori共培养,或与各蛋白激酶(PK)抑制剂预作用1 h后再行共培养,用液体闪烁计数仪测定L5H11细胞的荧光素酶活性(IL-8基因转录),用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-8蛋白浓度.结果:在所分离的5株临床H.pylori菌株中,4株具有完整的cag PAI,1株cag PAI部分丢失.蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂除莠霉素A不仅能显著抑制H.pylori诱导的L5F11细胞的荧光素酶活性(P<0.05或P<0.01),而且能抑制其IL-8蛋白的分泌(P<0.05或P<0.01);PKG抑制剂KT5823和PKC抑制剂抑激酶素C对H.pylori诱导的IL-8基因转录和蛋白分泌均无影响.结论:与欧美国家的H.pylori菌株一样,本研究临床分离的H.pylori菌株亦通过PTK途径诱导胃上皮细胞IL-8基因转录. 相似文献
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血清IV,VI型胶原检测在肝纤维化诊断中的价值 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:测定不同肝病患者及四氯化碳处理的大鼠血清7S胶原和VI型胶原含量并研究其含量增高的临床价值,方法:以自行提取的人胎盘IV型胶原7S片段(7S胶原,7S-C)与VI型胶原片段(VI-C)制备兔抗血清,建立放射免疫分析法(RIA),检测了40例健康成人,168例多种肝病及部分非肝病患者及52只四氯化碳诱发肝纤维化的大鼠血清7S-C及VI-C含量,结果:慢性活动性肝炎,肝硬化与肝细胞癌患者血清含量 相似文献
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将人胎盘用胃蛋白酶消化、氯化钠分级沉淀及DE—52、CM—52层析提取、纯化Ⅳ型胶原(Ⅳ·C)。提取物紫外最大吸收峰在230nm,富含羟脯氨酸、羟赖氨酸,两个α链分子量分别为9.5万和7万。免疫新西兰兔产生的抗血清效价为1∶512(间接血凝法),与其他间质成分无或弱交叉反应。建立的放射免疫分析方法,灵敏度为8μg/L,批内及批间C.V.分别为7.3%和11.2%。测得正常献血员血清Ⅳ·C浓度为49.77±15.00μg/L,慢性肝炎患者显著升高,并与PANASSAY Ⅳ·C EIA法检测结果相关显著。提示本方法灵敏可靠,有推广应用价值。 相似文献