实验性高血压犬交感神经末梢去甲肾上腺素的释放调节

肾性高血压和正常犬股动脉内注入可卡因阻断突触前去甲肾上腺素(NE)的回摄取,注入酪胺促进交感神经末梢释放NE,观察α_1和α_2受体阻断前后NE分泌率和灌流压的变化。结果显示,酪胺促进NE释放后高血压犬NE分泌率较正常犬高,这是由于高血压犬突触前α_2受体对NE释放的负反馈调节能力减弱所致。可卡因及酪胺灌注后高血压犬灌流压升高比正常犬明显,这是由于突触后α_1受体向上调节所致。