大鼠局灶性脑缺血BCL-2及BCL-XL蛋白的表达

目的 :探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中bcl- 2及bcl-xl蛋白的表达。方法 :采用健康雄性大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型 ,阻断大脑中动脉 (MCA)血流 2h后再灌注 ,再灌注 0 .5h ,3h ,6h ,12h ,2 4h和 4 8h断头取脑后 ,进行bcl- 2、bcl-xl蛋白免疫组化染色。结果 :①Bcl- 2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期表达较强 ,3h - 6h达到高峰 ,2 4h～ 4 8h逐渐转阴。②bcl- 2及bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边 ,梗死中心区及正常区无表达。结论 :局灶性脑缺血再灌注损伤时 ,bcl- 2及bcl-xl表达对神经细胞的凋亡可能起着抑制作用     

氧气驱动雾化吸入布地奈德治疗小儿急性喉炎

目的 观察氧气驱动雾化吸入布地奈德治疗小儿急性喉炎的疗效.方法 选取60例急性喉炎患儿,随机分为对照组和治疗组.治疗组在控制感染基础上加用氧气驱动雾化吸人布地奈德;对照组给予常规抗感染基础上静点地塞米松.追踪观察两组治疗后症状、体征持续时间,并进行比较.结果 治疗组症状缓解时间、住院时间与对照组比较差异显著(P＜0.01).结论 氧气驱动雾化吸入布地条德治疗小儿喉炎起效快,疗效肯定,不良反应少.     

5-HT1A受体激动剂乌拉地尔对小鼠吗啡戒断反应与血浆及脑内NO含量的影响

目的 :观察 5 -HT1A受体激动剂乌拉地尔 (urapidil)对小鼠吗啡戒断反应、血浆及脑内NO含量的影响。方法 :皮下注射定量吗啡 ,建立小鼠吗啡依赖模型。第 6天早 8:0 0用不同剂量的 5 -HT1A受体激动剂乌拉地尔给小鼠腹腔注射 (ip) ,8:2 0纳络酮催瘾 ,观察小鼠戒断时出现跳跃反应次数和体重丢失 ,评定小鼠戒断反应的强度。用硝酸还原法检测血浆和脑内NO的含量。结果 :三种不同剂量 (10 0 ,2 0 0 ,40 0mg kg-1)的乌拉地尔可抑制小鼠吗啡戒断反应 ,并在此剂量范围内呈量效关系。其中 40 0mg kg-1的乌拉地尔可使血中NO升高 ,但使脑内NO含量降低。结论 :5 -HT1A受体激动剂乌拉地尔可抑制小鼠吗啡戒断反应及脑内NO含量的升高     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的动态变化

目的：观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的动态变化。方法：采用健康雄性大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型，阻断大脑中动脉(MCA)血流2h后再灌注，在0．5h，6h，12h，24h和48h不同时间点断头取脑，连续取脑进行TUNEL染色。结果：①假手术组、缺血再灌注组非缺血侧大脑半球未见阳性的凋亡细胞。②脑缺血再灌注早期部分神经细胞发生了凋亡。随着再灌注时间的延长，凋亡细胞数目逐渐增多，12h～24h达到高峰。③凋亡细胞主要分布在梗死灶的边缘区，梗塞灶中心区和正常区无凋亡细胞。结论：神经细胞凋亡在脑缺血再灌注损伤时起着重要作用。     

西米替丁联合654-2治疗秋季腹泻

目的 观察西米替丁联合654-2治疗秋季腹泻的疗效.方法 将确诊为秋季腹泻(轮状病毒肠炎)的患儿随机分为对照组和治疗组.对照组给予常规抗病毒,补液、调整饮食等处理;治疗组在常规治疗基础上加用西米替丁10mg/(kg.d)联合654-20.2～0.3mg,(kg.d)静点,追踪观察两组大便次数、形状及临床症状的变化.结果 治疗组总有效率为97.9%;3d内有效率为81.3%.时照组总有效率为81.3%;3d内有效率为39.6%,差距均为显著差异(P<0.05).结论 西米替丁联合654-2治疗轮状病毒肠炎能较快减少腹泻次数,改变大便性状缩短腹泻病程,疗效显著.     

大鼠局灶性脑缺血BCL-2及BCL-XL蛋白的表达

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中bcl-2及bcl-xl蛋白的表达。方法：采用健康雄性大鼠大脑中动脉阻断(NCAO)模型，阻断大脑中动脉(NCA)血流2h后再灌注，再灌注0．5h，3h，6h，12h，24h和48h断头取脑后，进行bcl-2、bcl-xl蛋白免疫组化染色。结朵：①Bcl-2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期表达较强，3h-6h达到高峰，24h-48h逐渐转阴。②bcl-2及bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边，梗死中心区及正常区无表达。结论：局灶性脑缺血再灌注损伤时，bcl-2及bcl-xl表达对神经细胞的凋亡可能起着抑制作用。     

外源性磷酸肌酸对大鼠供心保存的保护作用

目的：观察外源性磷酸肌酸对大鼠供心保存效果及其保护机制。方法：40只健康雄性SD大鼠随机均分A、B2组，移植前供心保存240min，A组供心用4℃St.Thomas液保存。B组保存液中添加外源性磷酸肌酸。保存后进行腹腔异位心脏移植术，并观察供心复跳情况。24h后处死受体动物，切除移植心脏，测心肌组织中脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、三磷酸腺甘（ATP）含量，电镜观察心肌超微结构改。结果：B组移植心脏自动复跳率高于A组，心律失常发生率低于A组。B组心肌组织中SOD、ATP含量均高于A组（P＜0.05），LPO含量低于A组（P＜0.01），心肌超微结构损伤较A组轻。结论：外源性磷酸肌酸能明显增强保存液对心脏保护作用，其机制可能与其对线粒体结构保护良好减少自由基产生有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡与Bcl-2、Bcl-xl蛋白检测

目的：探讨Bcl-2、Bcl-xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达。方法：栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉(MCA)血流2h后再灌注,分别于再灌注0．5h,3h,6h,12h,24h和48h断头取脑,在前联合处连续切片,分别进行TUNEL染色及Bcl-2、Bcl-xl蛋白免疫组化染色。以假手术组作对照。结果：①脑缺血区部分神经细胞发生凋亡,再灌注0．5∽48h,凋亡细胞逐渐增多,凋亡指数随再灌注时间的延长而逐渐升高。至48h时达高峰。②Bcl-2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期开始表达,36∽h达到高峰,24h开始逐渐降低,至48h时与对照组差异无统计学意义。③凋亡细胞,Bcl-2及Bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边,梗死中心区及正常区无表达。结论：局灶性脑缺血再灌注损伤过程中神经细胞凋亡起着重要的作用,而Bcl-2及Bcl-xl抑制神经细胞的凋亡。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的动态变化

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的动态变化.方法:采用健康雄性大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,阻断大脑中动脉(MCA)血流2h后再灌注,在0.5h,6h,12h,24h和48h不同时间点断头取脑,连续取脑进行TuNEL染色。结果:①假手术组、缺血再灌注组非缺血侧大脑半球未见阳性的凋亡细胞。②脑缺血再灌注早期部分神经细胞发生了凋亡。随着再灌注时间的延长,凋亡细胞数目逐渐增多,12h～24h达到高峰。③凋亡细胞主要分布在梗死灶的边缘区,梗塞灶中心区和正常区无凋亡细胞。结论:神经细胞凋亡在脑缺血再灌注损伤时起着重要作用。