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髓过氧化物酶在大鼠哮喘中的作用及地塞米松对其的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞(PMN)及其髓过氧化物酶(MPO)的表达水平及地塞米松(DM)对其的影响。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组(A组)、正常对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组),对血PMN进行分离纯化和支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,免疫组化和比色法测定MPO的表达水平。结果:(1)A组血PMN和支气管壁中MPO的表达水平均显著高于C组(P〈0.01);D组血PMN中其表达水平显著低于A组(P〈0.01),而在支气管壁两者没有显著性差异(P〉0.05)。A组肺组织和BALF中MPO的活性均显著高于C组(P〈0.01,P〈0.05),D组肺组织中其活性显著性低于A组(P〈0.01),而在BALF中两者没有显著性差异(P〉0.05)。(2)A组BALF、肺组织中PMN的计数均显著高于C组(P〈0.01);D组肺组织中其计数显著高于A组(P〈0.01),而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比无显著性差异(P〉0.05)。结论:PMN及其MPO的表达水平在哮喘时增加,PMN可能通过合成MPO参与了哮喘的炎症过程,DM对其合成功能有抑制作用,但加剧PMN在肺组织中聚集。MPO与气道中PMN的浸润密切相关。 相似文献
2.
目的分析头孢克肟颗粒治疗小儿急性细菌性上呼吸道感染的有效性和安全性。方法采用随机对照实验,将140例上呼吸道感染患儿分成两组,观察其临床效果及不良反应。其中72例口服头孢克肟颗粒每天6mg/kg,bid;68例口服头孢拉定颗粒每天50mg/kg,tid。两组疗程均为5d。结果两组临床痊愈率和有效率分别为66.7%、94.4%和44.1%、76.5%,细菌清除率分别为97.3%和88.4%,不良反应发生率分别为5.6%和4.4%。结论头孢克肟颗粒治疗小儿急性细菌性上呼吸道感染安全、有效。 相似文献
3.
目的:观察哮喘大鼠硫化氢(H2S)含量与胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)mRNA的表达,探讨HS和CSE在哮喘发病机制中的作用。方法:采用哮喘大鼠模型,将30只SD大鼠随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,分光光度法测定血浆HS的含量,RT-PCR法测定肺组织CSEmRNA的表达水平。结果:哮喘组血浆H2S的含量显著低于正常对照组[(61±16vs84±15)μmol/L,P〈0.01],地塞米松治疗组[(73±16)μmol/L]与哮喘组和正常对照组相比无统计学差异(均P〉0.05)。哮喘组肺组织CSE mRNA的表达水平显著低于正常对照组(0.14±0.02vs0.46±0.05,P〈0.01),地塞米松治疗组(0.33±0.04)显著性低于正常对照组但高于哮喘组(P均〈0.01)。血浆H2S的含量和肺组织CSE mRNA的表达水平呈显著正相关(n=30,r=0.504,P〈0.01)。结论:哮喘大鼠血浆HS含量与肺组织CSE mRNA的表达水平均下降,它们可能参与了哮喘的炎症过程。地塞米松改善哮喘炎症的机制可能部分通过H1S/CSE体系。 相似文献
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口服头孢克肟治疗35例儿童泌尿系统感染的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价口服头孢克肟(CFM)治疗儿童尿路感染的疗效。方法35例患者随机分成2组,其中实验组19例,给予CFM8mg/(kg·d),分两次口服,疗程10d;对照组16例,先予静脉滴注头孢曲松钠50mg/(kg·d),每天一次,5d后改用CFM,剂量、用法同上,总疗程为10d。结果实验组有效率、尿常规阴转率、治疗后血CRP的水平、细菌清除率[分别为89.47%、78.95%、(6.73±1.33)mg/L、84.21%]和对照组[分别为93.75%、81.25%、(6.89±1.66)mg/L、88.24%]相比均无显著性差异(均P>0.05)。结论治疗儿童尿路感染,口服CFM可能是一个安全而有效的抗菌药物。 相似文献
5.
目的:检测肿瘤坏死因子受体(sTNF-R1和sTNF-R2)在男性慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)患者前列腺液中的表达水平,探讨sTNF-R1和sTNF-R2在CPPS炎症过程中的可能作用机制。方法:cPPS患者均来自2008年3月-2009年1月,其中ⅢA级24例、ⅢB级20例,并与15例健康人作对照。直肠按摩取出前列腺液,EusA法检测前列腺液sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度。结果:CPPSⅢA组前列腺液sTNF-R1和sTNF.1t2的蛋白浓度显著高于ⅢB组[(46±6粥41±6),P〈0.05;(13.0±4.8US7.9±4.1)ng/mL,P〈0.01]且ⅢB组前列腺液srINF-R1和sTNF.R2的蛋白浓度显著高于对照组[分别为(25±8)、(2.5±1.9)ng/mL,均P〈0.01]。结论:男性CPPS患者前列腺液中sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度增加,两者可能共同参与了CPPS的炎症过程。 相似文献
6.
【目的】 观察哮喘大鼠肺组织病理改变和TRAF2表达的水平,探讨布地奈德治疗哮喘的可能作用机制。 【方法】 采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,HE染色观察肺组织炎性改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达。 【结果】 哮喘组大鼠的毛发、体重、活动度等一般情况改变和肺组织炎性改变较对照组有显著变化,布地奈德能明显减轻上述改变。哮喘组(0.317±0.041 OD值)支气管壁TRAF2的光密度值显著高于对照组(0.220±0.057 OD值)(P<0.01);布地奈德组支气管壁(0.236±0.033 OD值)TRAF2的光密度值显著低于哮喘组(P<0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),但肺组织中其表达水平却显著高于哮喘组。 【结论】 哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,它可能参与了哮喘的气道炎症过程;布地奈德能减轻气道炎症,其机制可能是部分通过TRAF2途经。 相似文献
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热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF2)表达和病理改变的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠27只随机分成哮喘组、对照组和热毒宁组,每组9只。哮喘组和热毒宁组建立大鼠哮喘模型,光镜下观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达。结果:HE染色显示哮喘组肺内支气管及血管壁周围见大量炎性细胞浸润、黏液腺增生,气道上皮断裂和脱落、黏液栓形成。热毒宁组炎性细胞数目较哮喘组明显减少,黏膜上皮增生不明显,支气管腔见较少的炎性分泌物,黏液腺增生不明显,未见黏液栓形成。免疫组化结果显示,哮喘组支气管壁TRAF2的光密度值(0.317±0.041)显著高于对照组(0.220±0.057)(P<0.01);热毒宁组支气管壁TRAF2的光密度值(0.291±0.019)与哮喘组相比差异无统计学意义(P>0.05),仍显著高于对照组(P<0.01)。结论:哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,其可能参与了哮喘的气道炎症过程。热毒宁能减轻哮喘大鼠气道炎症,可能不是通过TRAF2途径。 相似文献
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目的:探讨Rho激酶2(Rock2)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在哮喘急性发作期的作用及糖皮质激素干预对其表达的影响。方法:48只大鼠随机分为哮喘组(AST组)、对照组(CON组)、地塞米松治疗组(DXM组)和布地奈德治疗组(BUD)4组,每组12只。用改良卵白蛋白进行致敏和激发制备大鼠哮喘模型,观察大鼠肺组织病理变化、分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数。采用免疫组织化学法测定Rock2蛋白质表达和原位杂交法测定TGF-β1 mRNA表达。结果:BUD组和DXM组大鼠病理变化较哮喘组明显减轻。哮喘组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)、多形核粒细胞(PMN)和淋巴细胞(Lym)百分率均显著高于CON组(P﹤0.01),巨噬细胞(Mф)百分率显著低于对照组(P﹤0.01),而BUD和DXM组中BALF中细胞总数及EOS、Lym百分率低于哮喘组,Mф百分率显著高于哮喘组。哮喘组肺组织中Rock2及TGF-β1 mRNA表达显著高于CON、BUD和DXM组(P﹤0.01),而BUD、DXM组与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:哮喘急性发作期Rock2和TGF-β1的表达显著增加;糖皮质激素干预可降低Rock2和TGF-β1的表达水平,从而减轻哮喘气道炎症。[中国当代儿科杂志,2010,12(11):877-881] 相似文献
10.
目的:观察布地奈德对哮喘大鼠血浆硫化氢(H2S)含量和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、胱硫醚-β-合成酶(CBS) mRNA的表达,探讨内源性H2S、CSE、CBS体系在哮喘发病机制中的作用。方法:Sprague-Dawley大鼠30只随机分成对照组、哮喘组、布地奈德组,每组10只。用鸡卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。分光光度法测定血浆H2S的含量,RT-PCR 法测定肺组织CSE、CBS mRNA的表达水平。结果:哮喘组血浆H2S的含量(61±16 μmol/L)显著低于对照组(84±15 μmol/L)(P0.05)。哮喘组肺组织CSE mRNA和CBS mRNA的表达水平显著低于对照组(P<0.01),布地奈德组CSE mRNA和CBS mRNA表达显著低于对照组但高于哮喘组(均P<0.01)。相关性分析结果显示血浆H2S含量和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数表达呈显著负相关(n=30, r=-0.549,P<0.01)。结论:哮喘大鼠H2S、CSE、CBS的表达下降,它们的表达下降可能促进了炎症细胞在气道中的聚集,布地奈德改善哮喘炎症的机制可能部分通过内源性H2S、CSE、CBS体系起作用。[中国当代儿科杂志,2010,12(8):654-657] 相似文献