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纤溶酶存在于血清中 ,直接参与细胞外基质降解、膜蛋白构成及前胶原酶活化过程 ,生化本质为蛋白酶 ,它的激活至少可以由 2种酶来催化 :尿激酶型纤溶酶原激活物 (urokinase typeplasminogenactivator ,uPA )与组织纤溶酶原激活物 (tissueplas minogenactivator ,t PA )。 195 1年 ,Williams首先从人类尿液中提取出uPA ,它以无活性的酶原形式 ( pto -uPA )与细胞膜上的高亲和力受体 (uPAreceptor ,uPAR )结合后激活纤溶酶原为纤溶酶。最近… 相似文献
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目的评估美法仑+VAD方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效。方法32例MM患者,均给予美法仑+VAD方案化疗,美法仑6mg/d口服,第1天至第7天;长春新碱0.4mg/d静脉滴注,第1天至第4天;多柔比星10mg·m^-2·d^-1静脉滴注,第l天至第4天;地塞米松40mg/d,第1天至第4天,第9天至第12天,第17天至第20天。28d为1个疗程,治疗2个疗程观察疗效。观察项目包括血清M蛋白、肝肾功能、尿蛋白、骨髓象、血象等。疗效标准分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、未缓解(NR)。结果CR19例(59-38%),PR6例(18.75%),NR7例(21.88%),总有效率为78.12%。结论美法仑加VAD方案治疗MM的临床疗效显著,临床症状改善明显。 相似文献
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1 临床资料 1.1 一般资料 40例患者均选自我院1999年10月~2005年2月住院确诊的慢性粒细胞白血病(CML)慢性期患者,采用国内统一的CML诊断和分型标准,其中35例经细胞遗传学确诊,此35例分为两组,治疗组共21例,男12例,女9例,年龄21岁~65岁,中位年龄36岁,采用小剂量阿糖胞苷(LD-Ara-c) 干扰素(IFNα-2b)治疗. 相似文献
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目的 研究联合应用全反式维A酸(ATRA)+三氧化二砷(As2O3)诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效及毒副作用。方法 治疗组共46例患者,均给予ATRA+As2O3诱导分化治疗,对照组30例给予ATRA诱导分化治疗,分别判别疗效及毒副作用。结果 治疗组及对照组获得CR时间分别为(26.2±4.0)d,(49.5±8.5)d,差异有统计学意义(P<0.05),而两组毒副作用发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 联合应用ATRA+ As2O3诱导分化治疗APL获得CR时间明显缩短,而且毒副作用无明显增加。 相似文献
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沙利度胺联合美法仑及VAD方案治疗多发性骨髓瘤24例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评估沙利度胺联合美法仑及VAD方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效及不良反应。方法 治疗组共24例患者,均给予沙利度胺联合美法仑及VAD方案化疗,治疗2个疗程观察疗效。观察项目包括血清M蛋白、肝肾功能、尿蛋白、骨髓象、血象等,记录患者不良反应。疗效标准分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、未缓解(NR)。结果 治疗组24例患者中CR 13例,PR 6例,NR 5例,有效率79.17 %。结论 沙利度胺联合美法仑及VAD方案治疗MM的临床疗效显著,症状改善明显。 相似文献
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目的探讨美法仑联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤的疗效及不良反应。方法治疗组30例患者。均给予美法仑联合VAD方案化疗。对照组36例给予M2方案治疗14例,VAD方案治疗22例。治疗2疗程观察疗效。观察项目包括血清M蛋白、尿蛋白、骨髓象、血象及肝、肾功能等,记录毒副作用。结果治疗组30例患者中完全缓解19例,总有效24例;对照组36例中完全缓解10例,总有效19例,2组完全缓解率、总有效率差异有统计学意义(均P〈0.05),且不良反应发生率无明显差异。结论美法仑联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤的临床疗效显著,且毒副作用无明显增加。 相似文献
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目的 :探讨全反式维甲酸 (ATRA)诱导人髓系白血病HL 6 0细胞分化过程中血管内皮生长因子 (VEGF )的变化。方法 :以HL 6 0细胞为研究对象 ,通过细胞形态、NBT还原试验、半定量 聚合酶链反应 (RT PCR)等方法 ,对不同浓度的维甲酸作用HL 6 0细胞不同时间的细胞形态、增殖抑制率、VEGFmRNA的表达进行系列研究测定。结果 :0 .1、1.0、10 μmmol/LATRA作用HL 6 0细胞 2 4h其VEGFmRNA的表达强度的相对系数分别为 1.6 0 7、1.389、0 .899,4 8h的VEGFmRNA的表达强度相对系数分别为 1.0 98、0 .74 8、0 ,与对照组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;1.0 μmmol/LATRA作用HL 6 0细胞 2 4h、4 8h、72h ,VEGFmRNA的表达强度的相对系数分别为 1.389、0 .74 8、0 ,随药物作用时间的延长 ,VEGFmRNA的表达强度逐渐下降。结论 :白血病细胞存在VEGF的高表达 ,ATRA可抑制白血病细胞表达VEGF ,VEGF极其介导的血管生成在白血病发病机制中可能发挥一定的作用 相似文献
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