基于“六郁”理论探析肺结节的病机与辨治

基于朱震亨“六郁”理论,提出肺结节的形成与气郁、血郁、痰郁、火郁、湿郁、食郁六郁密切相关。认为六郁皆可导致肺结节,其中以气郁为主导,气郁久则化为火郁,导致脾失运化可成痰郁、湿郁、食郁,气不行血则成血郁,六郁相因为病且病机之间相互关联,共同促进肺结节的发生发展。治疗以畅通气机为主,以治疗六郁的经典名方越鞠丸为基本方,并根据六郁偏颇在越鞠丸基础上灵活配伍疏肝理气、清热散结、化痰散结、健脾化湿、消食化积、活血化瘀之品。     

名中医周平安以益气解毒法治疗特发性肺纤维化经验撷英

文章介绍著名呼吸病专家周平安教授在临床中运用益气解毒法治疗肺痹咳嗽之临证经验。周平安教授认为特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)咳嗽根据其证候特点在中医学概念中应命名为“肺痹咳嗽”,而在辨证治疗过程中须重视肺痹咳嗽患者病久肺气虚损、痰瘀毒蕴的基本病理要素,认为该病气虚运化无力则生痰致瘀,痰瘀搏结日久而内蕴毒邪,提出应以益气解毒法为纲领治疗,擅用黄芪、金银花、当归、甘草、浙贝母、瓜蒌皮、穿山龙、石韦等益气解毒之要药来干预IPF咳嗽。选取周平安教授在既往临床治疗IPF咳嗽中的一经典临证医案,详细分析案例中患者病情转归过程中的各阶段用药思路,对周平安教授以益气解毒法应对IPF咳嗽的辨证治疗经验进行分析总结,为中医药防治特发性肺纤维化咳嗽提供借鉴和参考。     

槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用及其机制

目的　探讨槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid,NMDA）诱导的视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）损伤的保护作用及其机制。方法　将小鼠RGC随机分为对照组,NMDA组,NMDA+1 μmol·L^-1、10 μmol·L^-1、100 μmol·L^-1槲皮素处理组,槲皮素处理组,NMDA+槲皮素+茴香霉素（anisomycin,ANISO）处理组,NMDA+槲皮素+P79350处理组。NMDA组细胞加入100 μmol·L^-1的NMDA作用24 h,NMDA+1 μmol·L^-1、10 μmol·L^-1、100 μmol·L^-1槲皮素处理组则在NMDA作用前分别加入相应浓度槲皮素预处理2 h,槲皮素处理组只加入10 μmol·L^-1槲皮素处理,NMDA+槲皮素+ANISO处理组和NMDA+槲皮素+P79350处理组在NMDA和槲皮素处理后分别加入25 μg·L^-1的ANISO和50 μmol·L^-1的P79350处理。随后利用噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）试剂盒检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测细胞培养上清液中活性氧（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和一氧化氮（nitric oxide,NO）水平,RT-PCR检测细胞中神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）mRNA表达,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）、磷酸化p38 MAPK（phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）和p-JNK蛋白表达水平,Caspase-3活性试剂盒检测Caspase-3活性。结果　与对照组比较,NMDA组细胞活性、SOD、Bcl-2 mRNA表达水平降低,LDH,ROS,MDA,NO,iNOS mRNA、nNOS mRNA、Bax mRNA和蛋白表达水平,Caspase-3活性,p-JNK蛋白表达水平,p-p38 MAPK蛋白表达水平,细胞凋亡率均升高（均为P<0.05）。相比于NMDA组,NMDA+槲皮素处理组则提高细胞活性和SOD水平,上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达,降低LDH、ROS、MDA和NO,下调iNOS mRNA、nNOS mRNA、Bax mRNA和蛋白,p-JNK蛋白以及p-p38 MAPK蛋白表达,并降低Caspase-3活性和细胞凋亡率（均为P<0.05）。ANISO和P79350抵消槲皮素的作用。结论　槲皮素通过JNK/p38 MAPK信号通路防止NMDA诱导的RGC损伤。     

角膜上皮树突状细胞和神经纤维密度与干眼程度的相关性研究

目的 应用角膜共聚焦显微镜观察不同程度干眼患者角膜上皮树突状细胞的密度和基底层下神经纤维的密度,以进一步探讨干眼和炎症及神经密度之间的关系,为干眼的诊断治疗提供依据。方法 收集2016年12月至2017年9月在我院门诊就诊的确诊为干眼的患者,轻度、中度和重度各20例(40只眼)进行共聚焦显微镜检查,观察测量角膜中央区域树突状细胞的密度及基底层下神经纤维的密度,比较不同程度干眼患者之间的变化。结果 轻度、中度、重度干眼患者角膜上皮树突状细胞密度与干眼程度呈正相关(r=0.293,P=0.001);角膜基底层下神经纤维密度与干眼程度为负相关(r=-0.331,P＜0.001)。随着干眼程度的增加,角膜上皮树突状细胞的密度增加,基底层下神经纤维密度下降。不同程度干眼患者角膜树突状细胞密度总体差异有统计学意义(H=11.502,P=0.003);神经纤维密度总体差异有统计学意义(H=13.157,P=0.001)。结论 角膜上皮树突状细胞的密度反映了干眼炎症的程度,基底层下神经纤维的密度反映了神经支配和营养,两者均与干眼程度相关,对其定量分析可以为干眼的诊断治疗提供依据。     

不同程度真菌性角膜溃疡的综合治疗

目的：探讨不同程度的真菌性角膜溃疡综合治疗的效果及临床转归。

方法：收集我院2017-11/2018-02确诊为真菌性角膜溃疡患者85例85眼,根据病情的严重程度,采取11项综合措施治疗,围手术期药物治疗,应用相应的手术治疗,所有患者随访6～8mo,观察角膜溃疡愈合情况及最终疾病转归。

结果：真菌性角膜溃疡平均住院时间12d,85眼中有79眼(93%)治愈, 好转5眼(6%),无效1眼(1%)。

结论：真菌性角膜溃疡采用全身及局部药物治疗,联合手术治疗,据病变深度及范围分别行角膜清创术、碘酊烧灼术、羊膜移植术、结膜瓣遮盖术、治疗性角膜移植术等综合方法治疗,才能收到理想的治疗效果,保留及恢复视力。     

共焦显微镜在复发性角膜上皮糜烂综合征治疗中应用

目的：探讨共焦显微镜在指导长期配戴绷带式角膜接触镜治疗复发性角膜上皮糜烂综合征中的价值。

方法：随机选取2014-03/09就诊于我院36例36眼复发性角膜上皮糜烂综合征患者配戴绷带式角膜接触镜,观察戴镜前,戴镜后2、4、8、12wk眼部疼痛和刺激症状、角膜上皮愈合情况、共焦显微镜图像及不良反应情况。

结果：患者在配戴绷带式角膜接触镜后30min眼部的疼痛与刺激症状均得到不同程度缓解,完全缓解者26眼(72%),明显缓解者10眼(28%); 角膜上皮的平均愈合时间5.68±0.73d; 2、4、8、12wk时共焦显微镜下基底细胞形态、排列,上皮下神经纤维密度、走形日渐趋于正常; 临近角膜上皮基底细胞的前基质层炎细胞逐渐消退。观察期间未发现1例与配戴接触镜有关的并发症。

结论：共焦显微镜指导下绷带式角膜接触镜治疗复发性角膜上皮糜烂综合征可以避免过早摘镜,使基底膜与前弹力层紧密粘连,减少复发,是一种简便、安全、有效方法。     

多层羊膜联合结膜瓣覆盖治疗周边溃疡性角膜炎分析

目的 应用多层羊膜移植联合结膜瓣覆盖的手术方法治疗近穿孔的周边溃疡性角膜炎,从而探讨该手术方法的临床价值.方法 自2008-2011年收集的21例(21只眼)周边溃疡性角膜炎近穿孔病例,其周边凹槽样角膜溶解,厚度约1/3～1/4CT,术前血液风湿系列检查所有患者显示异常,其中类风湿因子(RF)均超出正常值3～5倍,部分患者抗链球菌溶血素O定量测定(ASO)或超敏C反应蛋白测定高于正常值,抗环瓜氨酸多肽(ccp)抗体正常.术前药物控制角膜创面合并的混合感染;术中尽可能清除角膜溃疡局部坏死组织及角膜周边部免疫复合物沉积处,将营养液冷冻法保存羊膜组织片,复水后分层贴附于溃疡表面,上皮面向上,缝线间断固定,溃疡较深处再以羊膜条填塞其中,将自体带蒂转位的结膜瓣覆盖于羊膜表面,间断固定.术后结合局部感染情况给予糖皮质激素眼水、眼膏点眼,同时根据内科会诊意见全身使用糖皮质激素治疗相关性自身免疫性疾病.结果 术后10～14 d,18例患者周边溃疡性角膜炎近穿孔区有新生血管长入,术后1～2月角膜创面愈合;仅3例患者术后1.5月角膜创面再次出现部分结膜、角膜缘组织的溶解,即行第二次同术式手术,二次术后2月角膜创面全部愈合.患者随诊中仅1例患者在术后1年时,在距原手术区1个钟点位处出现新的周边溃疡性角膜炎溃疡病灶.结论 周边溃疡性角膜炎是一种与自身免疫相关性眼病.在角膜供体材料匮乏的今天,多层羊膜联合结膜瓣覆盖为治疗周边溃疡性角膜炎近穿孔病例提供了一种有效的手术治疗方式.     

经尿道前列腺等离子电切术联合膀胱颈内切开术对小体积前列腺增生患者术后IPSS评分及生活质量的影响

目的探讨经尿道前列腺等离子电切术(PKRP)联合膀胱颈内切开术(TUIBN)对小体积前列腺增生(PH)患者术后国际前列腺症状量表(IPSS)评分及生活质量的影响。方法选取我院小体积PH患者96例,依照手术方案不同将其分为常规组(n=48)和研究组(n=48)。常规组采用经尿道前列腺电切术(TURP)+TUIBN,研究组采用PKRP+TUIBN。比较两组手术相关指标(手术时间、术中出血量、置管时间、住院时间)、手术前、后最大尿流率、残余尿量、膀胱压力、IPSS评分、生活质量评分及并发症发生情况。结果两组手术时间、术中出血量、置管时间、住院时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后2个月,研究组最大尿流率、膀胱压力、GQOL-74评分高于常规组,残余尿量、IPSS评分低于常规组(P<0.05)。研究组并发症总发生率为4.17%,低于常规组的16.67%(P<0.05)。结论PKRP联合TUIBN治疗小体积PH患者效果显著,可降低患者术后IPSS评分,提高患者生活质量,且安全性高。     

甲基阿魏酸对TGF-β1激活人肝星状细胞增殖与α-SMA表达的影响

目的:研究甲基阿魏酸(MFA)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人肝星状细胞(HSC-LX2)增殖与α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:将5×107个/L HSC-LX2进行体外培养,以不同剂量MFA(终质量浓度为5,10,20 mg·L-1)干预TGF-β1刺激的HSC-LX248 h,用MTT法检测MFA对TGF-β1刺激的HSC-LX2细胞增殖的影响;应用RT-PCR方法及Western blotting技术检测对HSC-LX2的α-SMA表达的影响。结果:MFA可抑制TGF-β1诱导的HSC-LX2的增殖,以5 mg·L-1时抑制作用最为明显,与TGF-β1诱导的模型组比较有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,MFA各剂量组作用于HSC-LX248h后,HSC-LX2细胞中α-SMA mRNA与蛋白表达的水平降低,且5 mg·L-1时作用最明显(P<0.05)。结论:MFA预处理人肝星状细胞可下调α-SMA的mRNA及蛋白水平,从而推断MFA可以抑制HSC增殖及活化,抑制肝纤维化的发生和发展。     

干眼抗炎治疗前后角膜上皮下神经分布的定量分析

目的 应用共焦显微镜观察轻度干眼抗炎治疗前后角膜上皮下神经的改变,以期评价干眼抗炎治疗的疗效。方法 收集临床诊断为干眼患者60例(120只眼),均为1级干眼患者,随机将其分为两组,每组30例(60只眼)。所有患者均给予人工泪液,非甾体类抗炎药物治疗2周,症状无明显改善。其中一组非甾体类抗炎药换用依碳酸氯替泼诺0.5%眼用混悬液每日3次抗炎治疗,2周后减量为每日2次,1月时停药。治疗前及治疗后3个月,记录角膜上皮下神经纤维密度、分支数量、弯曲度评分,对两组患者的上述指标进行统计学分析。结果 人工泪液联合依碳酸氯替泼诺0.5%眼用混悬液组治疗后3个月角膜上皮下神经密度与治疗前无显著差异(P＞0.05),但其分支数量明显减少(P＜0.05),弯曲度变小,形态趋于正常;人工泪液联合非甾体抗炎药物组上述指标治疗前后均无显著差异(P＞0.05)。结论 糖皮质激素类药物对于常规治疗无效的轻度干眼患者临床有效,通过共焦显微镜观察角膜上皮下神经可以作为干眼患者激素抗炎治疗疗效评估的有效方法。