核转录因子NF-κＢ参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用

目的：探讨核转录因子NF-κB在单磷酰脂A预处理的延迟阶段的作用。 方法： 建立大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤模型。分别应用单磷酰脂A（MLA）、NF-κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏, 24 h对心脏进行较长时间缺血再灌注，检测心肌梗死范围、LDH释放及心肌细胞凋亡率。另外分组检测MLA预处理0 min、15 min、30 min、60 min、NF-κB抑制剂DDTC加MLA预处理后30 min时NF-κB活性。 结果: MLA预处理减小再灌注心肌梗死范围、降低血浆LDH活性、减少细胞凋亡(P<0.05 vs I/R)。同MLA预处理组相比， DDTC+MLA组心肌梗死范围增大、LDH活性增高, 细胞凋亡增加(P<0.05)。与预处理前相比，NF-κB活性在预处理后15 min明显升高、30 min达到高峰、60 min下降(P<0.01)。与MLA预处理后15 min、30 min、60 min相比， DDTC加MLA预处理后30 min时,NF-κB活性明显降低(P<0.01)，而与MLA预处理0 min无显著差别(P＞0.05)。 结论: (1) MLA预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用。(2) 核转录因子NF-κB参与心肌预处理后的延迟保护作用，MLA预处理后NF-κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。     

大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡情况及缺血预处理对其影响

目的探讨缺血再灌注及缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法制备大鼠缺血预处理(IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;同时检测心肌梗死范围.结果I/R组细胞凋亡率(43.37±4.82%)高,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95%),但较I/R组明显降低(P＜0.001).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

在单磷酰脂A预处理过程中心肌环氧化酶-2表达的作用

1材料与方法 随机选取健康雄性Wistar大鼠,体重(250±30)g,由同济医科大学动物中心提供,以20%乌拉坦(1g/kg)麻醉,实验分4组:(1)对照(NC)组.(2)单纯缺血再灌注(I/R)组.(3)单磷酰脂(MLA)预处理(MLA-DP)组:于I/R前24h由舌静脉滴入MLA(450μg/kg).(4)NS-398组:先同MLA-DP组应用药物,再于第2天I/R前35min应用COX-2抑制剂NS-398(5mg/kg),在相同时点不用药物组,则用等量生理盐水作为平衡对照.各组6只动物于再灌注120 min后双重染色心肌,用IBAS全自动处理系统计算各部面积,并计算出心肌梗死面积.每组用药前及手术后分别取静脉血测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性.将MLA-DP、NS-398组的另一批动物于预处理后24 h(I/R组前)处死,同时处死另一批正常动物.快速取各组处死动物的心脏左室前壁心肌,一部分液氮保存,用于提取所取心肌中的总蛋白,另一部分用于提取前列腺素类化合物.从每组标本蛋白质样品中取20μg,凝胶电泳分离-转膜-封闭-加入兔抗环氧化酶-2(COX-2)的单克隆抗体-再加入辣根过氧化物酶偶联的羊抗兔IgG抗体-最后加入ECL试剂-曝光.将Westem blot条带进行密度扫描.每组COX-2表达量以NC组积分光密度的百分率表示.提取前列腺素类化合物,使用前列环素E2(PGE2)作为内参.使用PGE2,6酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)相应的EIA试剂盒检测两者的量.实验数据以x±s表示,两组间比较用单因素方差分析.     

异丙酚静脉全凭麻醉在老年无痛消化内镜检查中的临床应用

目的探讨异丙酚静脉全凭麻醉在老年无痛消化内镜诊疗中的有效性和安全性。方法选择在我院门诊同期行消化内镜检查的≥60岁老年患者分为2组,行无痛内镜的患者入A组,行常规内镜的患者入B组,每组60例。A组患者给予异丙酚2.0mg/kg,20s内缓慢注入,以睫毛反射消失进行诊疗,后视手术时间长短和患者的反应,可每次酌情追加20～30mg,诊疗结束后停药。B组患者行普通内镜检查,记录2组患者术前、术中、术毕和清醒时的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2）的变化,以及并发症和医生患者满意度。结果 A组术中SBP、DBP、HR与术前相比有所降低（P〈0.05）,而B组术中SBP、DBP、HR与术前相比有所增高,2组间术中比较差异有显著性（P〈0.05）;2组SpO2在术中均下降,B组较A组下降明显（P〈0.05）。A组并发症发生率较B组明显减少,且A组患者满意度及医生操作满意度明显高于B组（P〈0.05）。结论异丙酚全凭静脉麻醉对老年内镜诊疗患者的循环、呼吸抑制小,快速诱导与清醒,在老年消化内镜诊疗麻醉中安全有效。     

影响胶囊内镜检查完成率的相关因素分析

目的通过观察胶囊内镜全小肠检查完成率（small-bowelcompletionrate,SMCR）,并对其影响因素进行分析。方法回顾分析2010年3月至2012年3月我院102例患者胶囊内镜检查情况。结果79例患者完成全小肠检查。其中,胃平均通过时间（gastrictransittime,GTT）为48．5min．小肠平均通过时间（small—boweltransittime．SMTT）278．3min;年龄、胃通过时间大于90min为影响胶囊内镜检查完成率的因素（P〈0．05）。结论年龄、胃通过时间对胶囊内镜检查完成率有影响。对于年龄大于60岁、GTT延长超过90min者需提前干预,提高胶囊内镜完成率。     

智能染色内镜诊断结肠病变腺管开口的临床价值及Ang-2表达、MVD值与腺管开口相关性研究

目的探讨FICE放大内镜对结肠瘤性、非瘤性病变的诊断价值以及血管生成素-2（Ang-2）表达、肿瘤微血管密度（MVD）与腺管开口的相互关系。方法选择富士能智能染色内镜（FICE）放大观查判定腺管开口为Ⅰ～Ⅴ型的结肠病变标本（Ⅰ～Ⅴ型各20例）,Ⅰ、Ⅱ型纳入A组,Ⅲ、Ⅳ型纳入B组,Ⅴ型纳入C组。对照病理诊断结果,判断FICE放大内镜对结肠病变的诊断价值。并采用免疫组化SP法分别测定不同腺管开口结肠病变中Ang-2表达情况及MVD值,分析3者间的相互关系。结果FICE放大内镜对非瘤性病变诊断的敏感性和特异性分别为88．0％和92．5％,符合率为90．2％;对瘤性病变诊断的敏感性和特异性分别为94．8％和91．7％,符合率为93．2％;对结肠病变诊断的总符合率为92．0％。结肠病变中Ang-2的阳性表达率和MVD值在A组（Ⅰ、Ⅱ型合并组）、B组（Ⅲ、Ⅳ型合并组）、C组（腺管开口V型）3组逐渐升高。且Ang-2阳性表达组MVD值明显增高。结论FICE放大内镜对结肠病变腺管开口分型的判断可基本准确区别瘤性、非瘤性病变,结肠病变中Ang-2的阳性表达、肿瘤血管的生成与其腺管开口关系密切。     

过氧化物酶体增殖物激活受体在实验性大鼠缺血再灌注心肌中的表达

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在实验性实验性大鼠缺血再灌注心肌中的表达.方法Wistar大鼠66只随机分为三组正常对照组(n=18),假手术组(n=24),缺血再灌注组(n=24).采用鼠心冠状动脉左前降支结扎法制作在体缺血再灌注模型.运用半定量RT-PCR方法对心肌PPAR mRNA的表达情况进行分析,运用Western-blotting方法对检测PPAR蛋白表达情况.并测定各组血清游离脂肪酸的含量.结果缺血再灌注组心肌PPAR mRNA 0.455±0.139较正常对照组及假手术组(分别为 0.711±0.120、0.812±0.148)显著减少(P<0.01);缺血再灌注组心肌PPAR 蛋白表达为67.37±23.46较正常对照组及假手术组(110.49±19.77、102.18±12.56)显著减少(P<0.01).缺血再灌注组游离脂肪酸于再灌注后4 h、6 h显著上升.结论在实验性实验性大鼠缺血再灌注心肌中PPAR 表达减少同时伴有大鼠血液中游离脂肪酸增多.     

循环肿瘤细胞在结直肠癌诊疗中的应用研究新进展

结直肠癌为常见消化道恶性肿瘤之一, 发病率、死亡率位于前列。前移结直肠癌早诊窗口, 动态监测术后复发转移风险, 提早干预对改善结直肠癌诊疗结局具有重要价值。循环肿瘤细胞(CTC)作为一种快捷无创、可重复取材的液体活检手段之一, 已广泛应用于结直肠癌的早期诊断、疗效监测和预后评估, 本文系统梳理了CTC计数、蛋白表达(肝再生磷酸酶-3、基质金属蛋白酶-9等)、分子表征(结肠腺瘤样息肉基因、erb-b2受体酪氨酸激酶等)、转运RNA表达谱、单细胞测序在结直肠癌诊疗中的应用研究价值, 以期辅助临床合理应用CTC监测指标, 为改善结直肠癌的预后提供支撑。