新生大鼠缺氧缺血性脑损伤iNOS mRNA表达变化

目的　 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA的表达变化。 方法 　制备新生大鼠左脑HIBD的模型。用反转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测HIBD后 6h、2 4h、48h、5d不同时点脑皮层iNOSmRNA的表达情况。经凝胶成像及分析系统扫描RT PCR产物 ,用内参半定量分析iNOSmRNA的动态变化。同时观察光镜下神经元坏死变化。 结果 　 7日龄Wistar大鼠对照组没有iNOSmRNA表达 ,HIBD 6h开始表达 ,HIBD 2 4～ 48h为表达高峰 (与HIBD 6h相比有显著性差异 ,P <0 0 1) ,此后逐渐下降 ,HIBD 5d仍可检测出 (与HIBD 6h相比有显著性差异 ,P <0 0 1)。观察光镜下神经元坏死在HIBD后 2 4～ 48h最显著。 结论 　新生大鼠HIBD可诱导iNOS基因表达 ,其可能参与HIBD后的神经毒性损伤     

小儿阵发性室上性心动过速合并心源性休克的诊断和治疗

阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT)是小儿常见的快速性心律失常之一[1],PSVT合并充血性心力衰竭及心源性休克常常危及患儿的生命[2]。PSVT合并心源性休克少见报道。本文回顾分析了PSVT合并心源性休克患儿32例,采用多巴胺、硝普钠、地高辛及抗心律失常治疗后,许多危重患儿转危为安,报告如下。     

小儿心包积液病因分析

目的探讨小儿心包积液的病因。方法回顾性分析小儿心包积液患儿95例,根据心包积液量多少分为2组:中等至大量心包积液组(A组)41例,少量心包积液组(B组)54例。结果(1)2组心包填塞的发生率差异有统计学意义(P<0.01)。(2)2组病因构成比较差异有统计学意义(P<0.05)。病毒性感染44例占46.3%,居首位,其中急性病毒性心肌心包炎17例占17.9%。(3)2组治疗后,治愈率、好转率及病死率差异有统计学意义(P<0.05)。结论病毒感染是小儿心包积液最常见的病因;微小病毒B19是病毒性心包炎最重要的病原,且常合并心肌炎。     

婴儿动脉导管未闭的介入治疗

目的总结婴儿动脉导管末闭介入治疗的效果及蘑菇伞形封堵器选择的经验。方法选择年龄≤1岁的单纯动脉导管未闭患儿,使用蘑菇伞形封堵器经皮封堵。术后2天、1月及3月行超声心动图（UGG）检查,观察治疗效果及封堵器直径（DADO）与未闭动脉导管最窄处直径（Dangio）的关系。结果35例患儿年龄5月～1岁,体质重5．5～10．5kg。其中成功33例,2例失败,封堵成功率93．9％。即刻完全封堵率78．7％,2天90．9％,1月936％,3月100％。无封堵器脱落、移位、溶血、感染及血栓形成。1例术后少量输血,2例出现暂时性I°或II°I型AVB。1例术前主动脉峡部较窄患儿出现轻度主动脉狭窄。结论使用蘑菇伞形封堵器治疗婴儿动脉导管未闭安全有效,封堵器直径（DADO）与未闭动脉导管最窄处直径（Dangio）的比值可作为封堵器选择的新参考指标。DADO／Dangio≥1．5的最小封堵器应作为首选,既达到完全封堵的效果,也尽量避免对肺动脉及降主动脉造成影响。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤5NOSmRNA表达变化

目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达变化。方法 制备新生大鼠左脑HIBD的模型。用反转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测HIBD后6h、24h、48h、5d不同时点脑皮层iNoS mRNA的表达情况。经凝胶成像及分析系统扫描RT—PCR产物，用内参半定量分析iNOS mRNA的动态变化。同时观察光镜下神经元坏死变化。结果 7日龄wistar大鼠对照组没有iNOS mRNA表达，HIBD 6h开始表达，HIBD24～48h为表达高峰(与HIBD 6h相比有显著性差异，P＜0.01)，此后逐渐下降，HIBD 5d仍可检测出(与HIBD 6h相比有显著性差异，P＜0．01)。观察光镜下神经元坏死在HIBD后24～48h员显著。结论 新生大鼠HIBD可诱导iNOS基因表达，其可能参与HIBD后的神经毒性损伤。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤COX-2mRNA表达变化

研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时环氧合酶-2(COX-2)mRNA的表达变化,应用、制备新生大鼠左脑HIBD的模型。用逆转录多聚酶链反应(RT-PRC)检测HIBD后6 h、24h、48h、5d不同时点脑皮层COX-2 mRNA的表达情况。经凝胶成像及分析系统扫描RT-PCR产物,用内参半定量分析COX-2 mRNA的动态变化。结果显示:七日龄Wistar大鼠对照组即有COX-2 mRNA的低表达,HIBD 6h表达开始升高,HIBD 24～48h为表达高峰(与对照组相比有显著性差异,P<0.01),HIBD 5d表达下降。结论:新生大鼠HIBD可诱导COX-2基因表达,其可能参与HIBD后的神经毒性损伤。     

儿童冠状动脉异常起源于对侧冠状窦的早期诊断

目的 分析 10例冠状动脉异常起源于对侧冠状窦（AAOCA）患儿的临床资料,以提高对该病的早期诊断。方法 总结、分析 2018年 6月—2019年 6月本院 10例 AAOCA患儿临床症状、经胸超声心动图检查（TTE）和 CT冠状动脉成像（CTCA）结果。结果 10 例 AAOCA 患儿均无典型运动后胸痛及晕厥,静息心电图正常,经 TTE 首检示AORCA 8例,AOLCA 2例,CTCA结果与 TTE诊断一致,提示异常起源冠状动脉均走行于主动脉与肺动脉之间。开口狭窄 7例（AORCA 5例,AOLCA 2例）,主干受压狭窄 4例（均为 AORCA）,AOLCA合并壁内段 1例,起始角度为锐角 8 例（AORCA 6 例,AOLCA 2 例）,AORCA 同时合并高开口 1 例。结论 对于无典型临床症状和心电图正常的儿童AAOCA,TTE可以早期正确诊断。CTCA除明确诊断外,可进一步明确冠状动脉走行位置、开口是否狭窄、起始角度以及是否合并壁内段等危险因素。AAOCA患儿应避免剧烈运动并应及时手术治疗。     

家族性Holt-Oram综合征1例并文献复习

目的探讨Holt-0ram综合征的临床特点及诊疗预后。方法对有上肢骨骼畸形的患儿,行超声心动图及影像学检查,并对其父母及患儿进行了全外显子组测序全基因。结果患儿存在先天性心脏病,并检测到先证者12q24.21区域存在约0.6 Kb的片段杂合缺失,遗传自母亲,结合其临床特点,诊断为Holt-Oram综合征。结论对存在上肢骨骼畸形患儿,需要注意Holt-Oram综合征,注意其存在心脏疾患可能,以帮助其早期诊断治疗及遗传咨询。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤COX-2 mRNA表达变化

研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时环氧合酶-2(COX-2)mRNA的表达变化,应用、制备新生大鼠左脑HIBD的模型.用逆转录多聚酶链反应(RT-PRC)检测HIBD后6 h、24h、48 h、5 d不同时点脑皮层COX-2 mRNA的表达情况.经凝胶成像及分析系统扫描RT-PCR产物,用内参半定量分析COX-2 mRNA的动态变化.结果显示七日龄Wistar大鼠对照组即有COX-2 mRNA的低表达,HIBD 6 h表达开始升高,HIBD 24～48 h为表达高峰(与对照组相比有显著性差异,P＜0.01),HIBD 5 d表达下降.结论新生大鼠HIBD可诱导COX-2基因表达,其可能参与HIBD后的神经毒性损伤.     

球囊扩张术治疗儿童食管良性狭窄的疗效北大核心CSCD

目的 探讨透视下球囊扩张术治疗不同原因的儿童食管良性狭窄的疗效及安全性。方法 回顾性分析2018年3月至2021年5月天津市儿童医院收治的17例食管良性狭窄患儿的临床资料。患儿中,食管闭锁术后吻合口狭窄组(Ⅰ组)8例,腐蚀性食管狭窄组(Ⅱ组)5例,食道裂孔疝加贲门成形术后贲门狭窄1例,贲门失迟缓症1例,先天性食管狭窄1例。患儿存在吞咽困难,经X线钡餐造影确诊食管狭窄后,在放射线引导下进行食管狭窄的球囊扩张治疗,术后随访6~18个月,观察疗效。结果 17例患儿共进行49次球囊扩张术,每例患儿平均扩张2.88次(1~9次),球囊直径为6~25 mm。Ⅰ组患儿扩张成功7例;Ⅱ组患儿成功扩张4例,其余患儿均扩张成功。术后随访6~18个月,长期有效13例,Ⅰ组长期有效6例,Ⅱ组长期有效4例,余患儿均长期有效。术中术后均无严重并发症出现。结论 透视下食管球囊扩张术治疗不同原因儿童食管良性狭窄安全有效。