糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞膜G蛋白基因表达的变化

目的 探讨胃平滑肌细胞内信号传导异常在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用.方法 健康雄性SD大鼠20只随机分为两组,每组10只,分别为健康对照组、糖尿病模型组,四氧嘧啶50 mg/kg静脉注射1次,建立大鼠糖尿病模型,健康对照组仅注射等量0.9%氯化钠注射液.营养性半固体米糊法测定胃排空率.放射免疫方法测定胃平滑肌细胞cAMP含量.核酸原位杂交方法和计算机图像分析系统对平滑肌细胞的Gsα、Giα mRNA的表达进行定量分析.结果 (1)胃排空率:模型组较对照组明显减低(P<0.05);(2)胃平滑肌cAMP含量:模型组较对照组明显增高(P<0.05);(3)Gsα、Giα的基因表达量:Gsα mRNA阳性物质星棕黄色颗粒,位于平滑肌细胞胞浆内,模型组的表达量明显高于健康对照组(P<0.05);Giα mRNA阳性物质呈亮红色颗粒,位于胞浆内,两组之间的表达量差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖尿病大鼠胃平滑肌Gsα mRNA的表达量变化可能在糖尿病胃轻瘫的发病机制中起一定作用.     

胃癌及其癌前病变中的Wnt5a表达研究

目的观察在胃癌及癌前病变中Wnt5a mRNA及其蛋白的表达变化。方法采用核酸原位杂交和免疫组织化学方法检测浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组、胃癌组（每组20例）的Wnt5a mRNA和Wnt5a蛋白的表达变化。结果 Wnt5a mRNA阳性细胞浆出现棕黄色颗粒,Wnt5a蛋白阳性细胞浆或细胞核膜出现棕黄色颗粒,浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组及胃癌组的Wnt5a mRNA、蛋白阳性率均分别为30%、40%、45%、65%及85%,其中胃癌组高于浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及肠化生组（均P＜0.05）。浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及肠化生组,不典型增生组与胃癌组差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 Wnt5a的过表达可能在胃癌的发生、发展中起一定的作用。     

RUNX3在胃癌及癌前病变的表达

目的观察在胃癌及癌前病变中RUNX3的表达变化。方法采用免疫组织化学方法检测5组观察对象:浅表胃炎组、萎缩胃炎组、肠化生组、非典型增生组、胃癌组,每组20例,观察RUNX3的表达变化。结果与浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组比较,胃癌组RUNX3阳性表达率明显减低(χ2值分别为12.23,12.29,10.0 8,P<0.05)。浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生三组间比较差异无统计学意义(χ2值1.03,P>0.05),非典型增生组与胃癌组比较差异无统计学意义(χ2值3.3,P>0.0 5)。结论 RUNX3的表达缺失可能在胃癌的发生发展中起一定的作用。     

Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用

目的:探讨cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用.方法:健康雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组和糖尿病模型组,每组10只.四氧嘧啶50mg/kg静脉注射1次,建立大鼠糖尿病模型,正常对照组只注射等量生理盐水.营养性半固体米糊法测定胃排空率.免疫组织化学方法和计算机图像分析系统对c-kit阳性的cajal间质细胞进行定量分析,核酸原位杂交方法和计算机图像分析系统对cajal间质细胞的c-kit mRNA表达进行定量分析.结果:糖尿病模型组胃排空率及c-kit阳性细胞含量、c-kit mRNA阳性细胞均较正常对照组明显减低(均P＜0.05).结论:糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞的c-kit mRNA表达量减少,导致c-kit含量减少,从而影响cajal间质细胞正常生物学功能,结构破坏、数量减少,引起胃节律性电活动异常、胃动力下降,胃排空率减低.     

老年患者胃内酸化法提高幽门螺杆菌检出率的临床观察

幽门螺杆菌感染已被证明是慢性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织( MALT) 淋巴瘤以及胃肠道以外有关疾病的重要致病因素,并在胃癌发生的初始阶段起重要作用[1].根除幽门螺杆菌已成为治疗以上疾病的关键手段.目前碳14尿素呼气试验（14C-UBT）是公认的检测幽门螺杆菌感染无创方法的金标准.但是在近几年的临床工作中发现在某些特殊情况下会出现较高的假阳性率和假阴性率,如近期消化道出血、服用抑酸药、老年人胃酸分泌减少等都会对检查结果造成影响.有文献报道胃内酸化预处理可消除以上试验误差[2].因此,本研究观察老年患者胃内酸化预处理是否可提高幽门螺杆菌感染诊断的准确性.     

30例糖尿病胃动力异常患者胃电图临床观察

目的 探讨糖尿病胃动力异常患者胃电图特点及临床意义.方法 对30例健康志愿者和30例糖尿病胃动力异常患者进行空腹及餐后胃电图检测.结果 健康人胃体和胃窦胃电图的主频率(Fp)在空腹和餐后分别为(2.75±0.11)cpm和(3.11±0.09)cpm,糖尿病患者为(2.71±0.12)cpm和(3.08±0.11)cpm,2组比较差异无统计学意义(P>0.05).糖尿病患者胃体胃电图的餐后/餐前振幅比值为1.09±0.16,与健康人(1.12±0.15)比较差异无统计学意义(P>0.05);但糖尿病患者胃窦胃电图的餐后/餐前振幅比值为1.22±0.29,明显低于健康人1.63±0.37(P相似文献   

幽门螺杆菌感染对胃黏膜表皮生长因子受体表达的影响

目的：探讨幽门螺杆菌感染（Hp）对慢性浅表性胃炎胃黏膜表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法：采用免疫组化以及半定量的分析方法检测Hp阳性组与Hp阴性组,以及Hp根除前后胃窦黏膜EGFR表达量的变化。结果：EGFR阳性物质表达于黏膜上皮细胞,胞浆胞膜着色,呈棕黄色颗粒。与Hp阴性组比较,Hp阳性组的EGFR染色评分显著减少（P〈0．05）;根除Hp后的胃黏膜较根除前EGFR的表达量显著增加（P〈0．05）。结论：Hp感染导致胃黏膜EGFR表达减少,提示EGFR在Hp相关性胃炎的发病机制中起一定作用。     

消痞方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃c—kit基因表达变化的影响

目的 探讨Cajal间质细胞（ICC）在糖尿病大鼠胃轻瘫发病机制中的作用以及中药消痞方的防治疗效。方法 50只健康雄性SD大鼠被随机均分为正常对照组、糖尿病模型组及消痞方低、中、高剂量治疗组。静脉注射四氧嘧啶建立大鼠糖尿病模型；正常对照组只注射等量生理盐水。低、中和高剂量组分别用中药消痞方5、10和20g&#183;kg^-1&#183;d^-1灌胃给药；正常对照组、模型组仅给予等量生理盐水灌胃。用营养性半固体米糊法测定胃排空率；免疫组化法、原位杂交法分别对c—kit阳性的ICC及c—kit mRNA表达进行定量分析。结果 ①胃排空率：模型组较正常对照组明显降低（P〈0．05）；消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义（P均〉0．05），但较模型组及消痞方低剂量组均明显增高（P均〈0．05）；消痞方低剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；②c—kit免疫组化：c—kit阳性细胞呈棕黄色，膜着色，主要分布于环形肌与纵行肌间的肌间神经丛周围，并围绕神经节细胞形成类似“鞘样”结构。各组c—kit阳性细胞含量的定量分析结果是：模型组较正常对照组明显降低（P〈0．05）；消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义（P均〉0．05），但较模型组明显升高（P均〈0．05）；消痞方低剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05），均显著低于正常对照组和消痞方中、高剂量组（P均〈0．05）；③c—kit mRNA表达量：c—kit mRNA阳性物质呈棕黄色，胞质着色，主要分布于环形肌与纵行肌间的肌间神经丛周围，并围绕神经节细胞形成类似“鞘样”结构。c—kit mRNA的表达量为：模型组较正常对照组明显降低（P〈0．05）；消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义（P均〉0．05），但较模型组明显升高（P均〈0．05）；低剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05），但显著低于正常对照组和消痞方中、高剂量组（P均〈0．05）。结论 ①糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC的c—kit mRNA表达量减少，导致c—kit含量减少，从而影响ICC正常生物学功能，结构破坏、数量减少；进一步引起胃节律性电活动异常，从而导致胃动力下降，胃排空率降低，出现一系列胃轻瘫的临床表现；②消痞方通过调节c—kit mRNA表达，发挥对糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC的保护作用。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜解痉多肽和ERK表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)在Hp相关性胃炎的发病机制中对胃黏膜上皮细胞解痉多肽(SP)以及细胞外信息相关蛋白激酶(ERK)表达的影响.方法检测68例浅表性胃炎患者的活检组织标本.(1)采用免疫组织化学和染色评分的半定量法对Hp阳性组与阴性组、Hp根除前和根除后慢性浅表性胃炎患者的胃黏膜上皮细胞的SP和ERK的表达量进行检测比较.(2)采用质子泵抑制剂 克拉霉素 甲硝唑三联疗法根治Hp感染.结果(1)Hp阳性组SP和ERK的表达量较阴性组明显减少(P＜0.05).(2)Hp根除后SP和ERK的表达量较根除前明显增加(P＜0.05).结论SP和ERK表达量的异常在Hp致胃黏膜损害的发病机制中起重要作用.