不同方法对食源性致病菌耐药性监测研究

目的了解江苏地区食源性致病菌的常用抗菌药耐药谱,评价不同药敏方法在致病菌耐药性监测中的适用性。方法用Etest和微量肉汤稀释法,对江苏省2012-2014年食源性疾病常规监测检出的金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、沙门菌菌株进行药敏鉴定。结果金黄色葡萄球菌对红霉素的耐药率最高,其次为复方磺胺甲噁唑和四环素,且有多重耐药;副溶血性弧菌除对四环素和复方磺胺甲噁唑有一定的耐药,对其他6种革兰氏阴性菌抗生素均敏感。沙门菌对萘啶酸的耐药率超过50.0%。两种方法药敏检测结果对不同抗生素符合率有差异,但符合率均80%。结论 Etest和微量肉汤稀释法有较好的一致性,但所需时间及操作要求有差异,可根据实际需要进行选择。     

桦木酸抗炎作用与机制

目的 对桦木酸的抗炎作用与机制进行综述。方法 检索归纳有关桦木酸抗炎作用的文献,对其作用途径及机制进行了分析。结果 桦木酸对实验性炎症模型及其他模型有显著的抗炎作用,桦木酸抗炎作用机制涉及糖皮质激素受体、一氧化氮、氧化应激、免疫调节、细胞因子和黏附分子、炎性信号通路等。此外,桦木酸与其他天然产物还有协同的抗炎作用。结论 桦木酸通过多途径发挥抗炎作用,抗炎活性研究对于探讨桦木酸治疗疾病的作用机制有着重要意义。     

不同剂型8-甲氧基补骨脂素柔性纳米脂质体的大鼠体外透皮研究

目的:对8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)柔性纳米脂质体凝胶、8-MOP柔性纳米脂质体、8-MOP酊剂三种剂型药物的透皮差异进行比较,探讨三种不同剂型8-甲氧基补骨脂素柔性纳米脂质体的大鼠体外透皮性。方法:将三种不同剂型8-MOP通过含有离体鼠皮的扩散池,测定鼠皮以及接受池中8-MOP的含量,并进行比较,对不同时间点3种不同剂型8-MOP的累积渗透量作图,对各组皮肤滞留量两两进行t检验。结果:8-MOP脂质体凝胶组在接受液中的累积渗透量小于8-MOP脂质体组和酊剂组;8-MOP酊剂组渗透量从第3 h后开始急剧升高;比较各组皮肤内滞留的药量,8-MOP脂质体凝胶组高于8-MOP酊剂组,而8-MOP脂质体组又高于MOP脂质体凝胶组,差异均有统计学意义(t值分别为53.97、18.97,P值均0.05)。结论:8-MOP不同剂型有着不同的特性,8-MOP柔性纳米脂质体更具有皮肤亲和性,更有利于药物在皮肤内滞留发挥药物作用。     

白细胞介素36α对小鼠银屑病样皮损及趋化因子CCL20的影响

目的 探讨白细胞介素(IL)36α对小鼠银屑病样皮损及CC趋化因子配体20(CCL20)的影响.方法 30只BALB/c雌性小鼠分为3组:凡士林空白对照组(对照组)、咪喹莫特模型组(模型组)以及IL-36α实验组(实验组).用小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(PASI)观察银屑病样小鼠皮损动态变化.光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度.用实时荧光定量PCR、Western印迹检测对照组与模型组小鼠皮损中IL-36α表达情况,用实时荧光定量PCR、Western印迹法、免疫组化方法检测小鼠皮损中CCL20的含量变化.结果 模型组皮损中IL-36α mRNA表达水平明显高于对照组(△Ct值分别为0.0195±0.0059、0.0012±0.0004,两组比较,P＜0.05);模型组皮损中IL-36α蛋白表达水平明显高于对照组(分别为3.922±0.248、0.690±0.025,两组比较,P＜0.05).对照组、实验组CCL20 mRNA表达(△Ct值)分别为0.378±0.075、2.152±0.793,与模型组(0.999±0.178)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组、实验组CCL20蛋白表达结果分别为0.025±0.009、0.397±0.033,与模型组(0.145±0.030)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化结果表明,实验组皮损中CCL20的含量较模型组显著增加,差异有统计学意义(Z=2.294,P＜0.05).结论 IL-36α可通过促进CCL20表达,加重银屑病样小鼠皮损病变.     

特应性皮炎婴儿抗马拉色菌特异性IgE水平的检测

目的:探讨特应性皮炎(AD)婴儿体内抗马拉色菌特异性Ig E水平及与疾病的关系。方法:收集57例3~24月龄的AD患儿,记录患儿一般资料月龄和病程;采用SCORAD评分标准判定疾病严重程度;使用Immuno CAPTM系统检测血清中总Ig E和抗马拉色菌特异性Ig E,并与健康对照组进行比较;统计分析抗马拉色菌特异性Ig E水平与月龄、病程、SCORAD评分和总Ig E的关系。结果:57例中13例抗马拉色菌特异性Ig E抗体阳性,阳性率22.8%,明显高于健康对照组(5.0%),差异有统计学意义(2=3.16,P<0.05)。抗马拉色菌特异性Ig E水平[(28.52±23.52)IU/m L]与月龄(r=0.10,P=0.113)和病程(r=0.08,P=0.121)均无明显相关性,与SCORAD评分(r=0.23,P<0.05)和总Ig E(r=0.46,P<0.01)有相关性。结论:婴儿期AD患儿体内存在抗马拉色菌特异性Ig E,马拉色菌在AD的发病中可能有着重要作用。     

特应性皮炎婴儿抗马拉色菌特异性 IgE水平的检测

目的：探讨特应性皮炎（ AD）婴儿体内抗马拉色菌特异性IgE水平及与疾病的关系。方法：收集57例3～24月龄的AD患儿,记录患儿一般资料月龄和病程;采用SCORAD评分标准判定疾病严重程度;使用Immuno CAPTM系统检测血清中总IgE和抗马拉色菌特异性IgE,并与健康对照组进行比较;统计分析抗马拉色菌特异性IgE水平与月龄、病程、SCORAD评分和总IgE的关系。结果：57例中13例抗马拉色菌特异性IgE抗体阳性,阳性率22.8％,明显高于健康对照组（5.0％）,差异有统计学意义（礸2＝3.16,P ＜0.05）。抗马拉色菌特异性 IgE 水平[（28.52±23.52） IU／mL]与月龄（ r ＝0.10, P ＝0.113）和病程（r＝0.08, P ＝0.121）均无明显相关性,与SCORAD评分（r＝0.23, P＜0.05）和总IgE （ r＝0.46,P＜0.01）有相关性。结论：婴儿期AD患儿体内存在抗马拉色菌特异性IgE,马拉色菌在AD的发病中可能有着重要作用。     

紫外线辐射致皮肤鳞状细胞癌的研究进展

皮肤鳞状细胞癌(cSCC)是常见的皮肤恶性肿瘤之一,其发生机制涉及紫外线辐射(UVR)暴露、遗传倾向(遗传易感性)和免疫抑制。UVR已经被国际癌症研究机构(IARC)分类为Ⅰ类致癌物,足以引起和促进鳞状细胞癌的发生、发展。它是cSCC最重要的环境危险因素,能引起DNA损伤,导致癌基因和抑癌基因的畸变和诱导免疫耐受以及肿瘤微环境的改变。此外,机体对紫外线造成的光损伤又有多种抵抗途径,现就UVR与cSCC发生的相关性及其研究进展进行综述。     

BMI-1在皮肤恶性肿瘤中的研究进展

B细胞特异性小鼠白血病病毒插入位点1(B-cell-specific moloney murine leukemia virus insection site 1, BMI-1)是多梳蛋白(Polycomb-group, PcG)家族的成员之一。目前研究发现BMI-1通过多种机制参与肿瘤的发生发展。在皮肤恶性肿瘤中,尤其是基底细胞癌、鳞状细胞癌与黑素瘤中,BMI-1的表达影响其生长、侵袭和转移。本文综述其在皮肤恶性肿瘤中可能的机制及研究现况,为皮肤恶性肿瘤的治疗靶点提供新的思路。     

心理干预对经直肠前列腺穿刺活检患者的影响

目的探讨心理干预对经直肠前列腺穿刺活检患者的影响。方法 192例行经直肠前列腺穿刺活检患者随机分为2组各96例,对照组予常规健康宣教,研究组予常规健康宣教并实施系统的心理干预。对两组患者穿刺前的焦虑、血压和心率、穿刺成功率进行比较。结果穿刺前研究组SAS评分、收缩压、心率及并发症明显低于对照组(P<0.01);穿刺成功率研究组显著高于对照组(P<0.01)。结论对经直肠前列腺穿刺活检患者实施系统的心理干预,在一定程度上减轻患者的焦虑情绪,有利于维持血压和心率的平稳,减少术后的并发症,提高穿刺成功率。