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新钙调素抑制剂E6对纯化的原代培养大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究新的钙调素抑制剂E6对纯化的原代培养大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白活性的影响.方法:使用流式细胞仪纯化大鼠脑微血管内皮细胞,通过检测P-糖蛋白底物罗丹明123在大鼠脑微血管内皮细胞中的荧光评估E6对P糖蛋白功能的影响.结果:使用流式细胞仪能将大鼠脑微血管内皮细胞从其它杂细胞中分离纯化,3,10μmol/LE6和50umol/L维拉帕米能显著提高大鼠脑微血管内皮细胞内罗丹明123的含量(P〈0.01),10μmol/L E6能使罗丹明123的胞内浓度增加接近三倍,而无P-糖蛋白表达的人脐静脉内皮细胞中的罗丹明123浓度则不受影响.结论:E6能显著抑制大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白活性. 相似文献
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洛美利嗪逆转K562/ADM细胞多药耐药性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究洛美利嗪(lomerizine,Lom)逆转K562/ADM细胞多药耐药性的作用及机制。方法MTT法检测细胞毒作用,流式细胞仪研究Lom对ADM和长春新碱(vincristine,VCR)的K562/ADM细胞凋亡诱导作用的影响及对罗丹明123(rhodamine 123,Rh123)外排和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的作用。结果Lom明显提高ADM对K562/ADM多药耐药细胞的细胞毒作用及ADM和VCR的凋亡诱导作用,3,10和30 μmol·L-1 Lom使K562/ADM对ADM的IC50值由79.03 μmol·L-1分别降至28.14,8.16和3.16 μmol·L-1。Lom增加胞内ADM的蓄积浓度并抑制Rh123外排;但作用72 h后对K562/ADM细胞P-gp表达无影响。结论Lom通过抑制P-gp的活性逆转K562/ADM细胞的多药耐药性。 相似文献
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洛美利嗪对大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白活力的影响与P-gp及mdr1基因mRNA表达无关 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究洛美利嗪对原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(RBMECs)上P-糖蛋白(P-gP)功能和表达的影响。方法:使用流式细胞术分析洛美利嗪对P-gp底物-罗丹明123(rhodaminel23,Rh123)在RBMECs中外排的影响,使用流式细胞术分析了洛美利嗪对RBMECs上P-gp表达的影响,应用RT-PCR技术分析了洛美利嗪对RBMECs mdr1基因mRNA水平表达的影响,还使用Transwell模型研究了洛美利嗪对Rh123通透RBMECs单层细胞转运的影响。结果:洛美利嗪通过抑制了RBMECs胞内Rh123的外排;洛美利嗪对P—gP功能的影响与RBMECs上P-gp及mdr1基因mRNA表达无关;在Transwell模型中,洛美利嗪还能显著增加Rh123跨RBMECs单层细胞膜的、经上室至下室的转运,并抑制相反方向的Rh123的转运。结论:洛美利嗪能显著地抑制RBMECs上P-gp的活性,并对P-gp底物的跨细胞转运产生影响。 相似文献
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目的 :研究新的四氢异喹啉类化合物CPUE1逆转K5 6 2 A0 2细胞多药耐药性的作用及机制。方法 :在CPUE1的作用下 ,用MTT法检测长春新碱(vincristine ,VCR)对K5 6 2 A0 2多药耐药细胞的细胞毒作用的变化 ,使用DNA分析和Annexin Ⅴ PI双染法研究CPUE1对VCR诱导K5 6 2 A0 2细胞凋亡的影响 ,流式细胞仪检测CPUE1对P 糖蛋白 (P glycop rotein ,P gp)外排罗丹明 12 3(rhodamine12 3,Rh12 3)的作用。结果 :CPUE1能明显提高VCR对K5 6 2 A0 2多药耐药细胞的细胞毒作用以及凋亡诱导作用 ,10 μmol·L-1的CPUE1能使K5 6 2 A0 2对VCR的IC50值由 6 0 .5 4μmol·L-1降至 4 .17μmol·L-1。CPUE1还能抑制Rh12 3外排从而增加细胞内Rh12 3的蓄积浓度。结论 :CPUE1通过抑制P gp的活性逆转K5 6 2 A0 2细胞的多药耐药性。 相似文献
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紫草素对DNA拓扑异构酶Ⅰ活性的抑制作用和诱导人白血病K562细胞的凋亡 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:研究紫草素对DNA拓扑异构酶I催化活性和K562白血病细胞凋亡的影响。方法:从K562白血病细胞提取拓扑异构酶I,通过DNA解螺旋试验评价该药对拓扑异构酶I催化活性的抑制作用。用MTT法测定了该药对K562白血病细胞增殖的抑制作用。应用流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳观察了该药对细胞凋亡的诱导作用。结果:紫草素可显著抑制拓扑异构酶I的解螺旋活性(IC50=75.Oμmol/L)。该药能显著抑制K562的细胞增殖,并随剂量增大而抑制作用增强。紫草素O.3~3μmol/L对K562细胞作用24h后,其凋亡率为20%~70%。琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA“lad-der”。结论:紫草素显著抑制拓扑异构酶I的催化活性,并能诱导K562白血病细胞凋亡。 相似文献
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目的:研究洛美利嗪对大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白功能的影响。方法:使用荧光分光光度计和流式细胞术分析大鼠脑微血管内皮细胞内P-糖蛋白底物-罗丹明123的荧光强度。结果:环孢素A和洛美利嗪与大鼠脑微血管内皮细胞孵育后能明显提高胞内罗丹明123的荧光强度。人脐静脉内皮细胞内荧光强度则不受环孢素A和洛美利嗪的影响。结论:洛美利嗪能显著地抑制大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白的活性,提高P-糖蛋白底物的胞内浓度。 相似文献
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目的探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力以及脑脂质过氧化的影响。方法采用夹闭大鼠双侧颈总动脉20 m in,再灌10 m in,再夹闭20 m in的方式造成脑缺血-再灌注损伤模型,以Y型迷宫进行学习记忆能力测试,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(M DA)水平;采用颈内动脉注射凝血酶生理盐水溶液造成大鼠多发性脑梗死模型,以Y型迷宫进行学习记忆能力测试,并测定脑组织中伊文思蓝水平。结果脑脉泰胶囊能明显提高脑缺血-再灌注模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.01),显著降低脑匀浆M DA水平(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.01);脑脉泰胶囊能明显提高多发性脑梗死模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.05、0.01),降低脑组织伊文思蓝水平(P<0.01)。结论脑脉泰胶囊可改善VD大鼠学习记忆功能,减轻脑脂质过氧化损伤。 相似文献
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洛美利嗪对人白血病细胞K562/ADM多药耐药的逆转作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究洛美利嗪(lomerizine,Lom)对人白血病细胞K562/ADM多药耐药逆转作用及机制。方法:使用MTT法检测Lom对K562/ADM多药耐药细胞柔红霉素(DNR)细胞毒性的影响,使用荧光分光光度计和流式细胞术分析Lom对K562/ADM多药耐药细胞胞内P—糖蛋白(P—glycoprotein,P—gp)底物—罗丹明123(rhodamine 123,Rh123)的累积情况。结果:Lom能明显提高DNR对K562/ADM多药耐药细胞的细胞毒作用,并可使胞内Rh123的浓度增加。K562敏感细胞株则不受影响。结论:Lom能显地抑制:K562/ADM多药耐药细胞上P—gp的活性,提高P—gp底物的胞内浓度,并增强其他抗癌药的细胞毒作用。 相似文献