家兔疫苗DIC模型的建立及当归防治疗效的观察

弥漫性血管内凝血(DIC)是许多危重疾病的重要合并症,近年临床已证实不少重症病毒性感染伴有 DIC 而引起死亡。虽然实验医学已观察到大鼠静注流感病毒后,肺中可见广泛微血栓,但尚未见符合临床 DIC 实验室诊断标准、重复性好的病毒所致 DIC 动物模型的报道。基于病毒可与细菌内毒素一样,造成家兔皮肤局部施瓦茨蔓(Shwartz     

内毒素促成呼吸窘迫综合征主要途径的实验研究

临床感染性休克及“急性感染反应性微循环障碍综合征”的其他类型均可合并呼吸窘迫综合征(RDS),提示细菌感染是促其发生的重要因素。但实验研究中犬、兔等一次静注绝对致死量内毒素所致休克合并 RDS改变者比例较小。细菌毒素主要通过什么途     

家兔出血性肠炎模型的建立及局部型施瓦茨曼现象主要发生机理的认识

急性出血性肠炎或称坏死性小肠结肠炎是临床常见重症,其主要发病环节尚未明确。1965年我国祝寿河教授根据临床分析提出:该病是以肠为主的急性微循环障碍性疾病。为从实验医学角度进行探讨,必需有相应的动物模型,但国内外尚未见报导。我们受急性出血性肠炎的发病过程及肠的节段性病理改变与家兔皮肤施瓦茨曼现象有许多相似之处的启发,沿此线索建立了家兔出血性肠炎模型。 实验Ⅰ组5只,小肠浆膜下注溶于5毫升生理盐水的大肠杆菌内毒素1毫克/公斤,24小时后观察局部肠管外观基本正常,静注内毒素3毫克/公斤后,5只中3只于半小时左右可见以原注内毒素肠管为中心,约10厘     

国际儿科学会第十六届大会学术资料简介

国际儿科学会第十六届大会于1980年9月8日至13日在西班牙巴塞罗那召开。卫生部与中华医学会派祝寿河、吴明漪和郑德元3人参加了这次大会。出席这次大会的代表共3,650人,来自85个国家,提出论文近1300篇。我国代表在会上作了《暴发型流行性脑膜炎感染性休克的治疗》和《上海市上海县学龄前儿童保健工作》两篇发言。     

1957年中华儿科杂志内容简介

1957年中华儿科杂志的内容是很多的,今将适合于中级医刊读者需要的文章作一重点的介绍:一、关于小儿急性感染的文章1.细菌性痢疾这是儿童急性传染病中最常见的疾病之一,马永兴等氏(5号,368页)作了1156例的临床分析,文中指出该病的病发率近年来未见下降,病死率在全部住院病例中占9.1％,迁延型(慢性菌痢)达3.8％,这些数字都说明了菌痢到目前为止还是个很严重的问题。该文中指出对病原菌的培养阳性率为40％,主要病原菌为宋氏桿菌(169例)及弗氏桿菌(152例),     

山莨菪碱为主治疗暴发型流脑患儿血浆环核苷酸的动态观察

暴发型流脑尤其是休克型是极为严重的疾病,自从采用山莨菪碱为主的综合治疗,病死率由60％降低为8.97％。通过甲皱及眼球结膜微循环的观察,发现应用山莨菪碱后毛细血管袢痉挛解除,微循环改善,并与临床症状好转相一致。表明山莨菪碱主要是通过解除微动脉痉挛发挥治疗作用。     

对治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎的一些新见解

暴发型流行性脑脊髓膜炎(简称暴脑),是流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)的一种特殊类型,病情经过十分严重。解放初期暴脑病死率高达60～70％。解放以后在党的领导下,我国积极开展了对流脑的防治研究工作,使发病率和病死率有了明显下降。     

从山莨菪硷治疗细菌感染性疾病中的作用探讨微循环功能障碍在发病学上的意义

近十余年来我们对暴发型流行性脑脊髓膜炎(简称暴脑)及中毒型痢疾(简称毒痢)采用以654—2为主的综合疗法,取得了显著的疗效。暴脑的病死率由过去的60％降至14.4％。毒痢由20—30％降至1.2％。疗效的提高进而发现微循环障碍在发病学上的重要意义。近来通过临床实践又进而发现微循环障碍在不少疾病的发病机理上起重要作用,总结如下: 通过对暴脑和毒痢的细致临床观察及实验     

微循环障碍在发病学上的意义

从1958年开始,我们对抢救中毒型痢疾(简称毒痢)及暴发型流脑(简称暴脑)的临床实践,并于1964年与中国医学科学院病理生理研究室协作开展了甲皱微循环的观察与生物胺类的测定,发现急性微循环障碍对这一类疾病的发病机理有重要的意义。又与中国医学科学院药物研究所协作从中草药中发现了山莨菪硷(化学合成称“654-2”),对改善微循环有良好的效果。经应用于临床,使毒痢病死率由过去的20～30%降至1%,暴脑病死率由过去的60～70%降至14%。近年来,我们又发现一些过去认为病因不明的疾病与微循环障碍有密切关系,以“654-2”改善其微循环也取得良好效果。今将我们在实践中的认识过程与体会总结如下。一、在实践中认识疾病的本质是提高疗效的关键。     

家兔出血性肠炎模型的建立及对局部型施瓦茨曼现象主要发生机理的认识

本实验证实了祝寿河首先提出的坏死性小肠结肠炎的微循环障碍发病学说。在实验中,把内毒素注入家兔肠壁内24小时后,静脉注入内毒素,可复制成与人类坏死性小肠结肠炎病理改变相近似的节段性肠淤血、水肿、出血以致坏死的模型。将内毒素改成去甲肾上腺素,也同样可激发上述节段性改变。若先给酚妥拉明再给去甲肾上腺素,则可阻止其出现。提示:(1)坏死性小肠结肠炎与内毒素局部型施瓦茨曼反应有关。(2)内毒素所致的小血管α-受体反应性增加与坏死性小肠结肠炎的发病有关。