脂联素、C反应蛋白与2型糖尿病患者颈动脉内膜-中膜厚度的关系

目的 研究2型糖尿病患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)与脂联素(APN)、C反应蛋白(CRP)的关系.方法 42例2型糖尿病患者,正常的对照组41例,分析两组人群空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、APN和CRP,测定IMT,同时计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果.糖尿病组TG、LDL-C、FPG、CRP、FINS、IMT高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),IMT与BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL～C、CRP呈正相关(P＜0.01),而与APN呈负相关(P＜0.01),其相关性有统计学意义.结论 糖尿病组IMT与胰岛素抵抗的增加、糖脂代谢紊乱及CRP的升高与APN降低有关,提示血清脂联素和CRP水平是2型糖尿病动脉粥样硬化的重要因素,可以预测2型糖尿病患者大血管病变的发生与发展.     

痛风患者脂联素水平及胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系

目的通过研究痛风患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)与脂联素、胰岛素抵抗(IR)的关系,探讨脂联素、IR在痛风患者动脉粥样硬化中的作用。方法测定60例痛风患者、40例尿酸正常的健康志愿者(对照组)空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血尿酸(Ua)及脂联素(APN)水平,测量颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),同时计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);并以颈动脉IMT为应变量,FPG、FINS、血脂、BMI、HOMA-IR、Ua、脂联素为自变量,进行多元逐步回归分析。结果痛风组TC、LDL-C、FINS、Ua、HOMA-IR高于对照组(P0.05或P0.01),且颈动脉IMT高于对照组(P0.05),而脂联素水平则较对照组明显降低(P0.05)。多元逐步回归分析显示,脂联素、LDL-C和BMI是影响痛风患者动脉粥样硬化的独立危险因素。结论痛风患者较尿酸正常的人群存在明显的代谢紊乱和IR,且血清脂联素水平降低,更容易发生动脉粥样硬化。     

牙周病与糖尿病、冠心病关系的研究进展

研究显示，我国糖尿病（DM）发病率逐年升高，其除可引起多种并发症外，也可增加牙周病的发病几率。DM与牙周病关系密切，二者均为动脉粥样硬化（AS）及冠心病（CDH）的独立危险因素。近年来，关于牙周病与DM、CDH关系的研究较多。现综述如下。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者动脉硬化危险因素的分析

目的分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与细胞间黏附分子1(ICAM-1)和C反应蛋白(CRP)的关系。方法选择2型糖尿病患者85例,按是否合并非酒精性脂肪肝分为合并组41例、糖尿病组44例,检测血脂、ICAM 1、CRP及IMT和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行分析。结果与糖尿病组比较,合并组患者LDL-C、TG、HOMA-IR、CRP和IMT明显升高(P<0.05,P<0.01),2组ICAM-1比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ICAM-1和CRP与IMT呈正相关;HOMA-IR、LDL-C、CRP和TG是IMT的危险因素。结论 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝更易出现大血管病变;血清CRP水平升高与动脉粥样硬化的形成相关。     

牙周病患者颈动脉内膜中层厚度与可溶性细胞黏附分子的相关性研究

目的探讨牙周病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与可溶性细胞黏附分子1(sICAM-1)的相关性。方法选择牙周病患者40例(牙周病组),另选择健康体检者40例(对照组),测定2组空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、TC、TG、HDL-C、LDL-C、sICAM-1水平,采用彩色B超测量IMT,分析影响牙周病患者IMT的可能因素。结果牙周病组患者TC、TG、FINS、sICAM-1及IMT明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。牙周病患者IMT与年龄、TC、TG、LDL-C、sICAM-1、体重指数呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论牙周病患者血清sICAM-1水平升高,与动脉粥样硬化的发生有关。     

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目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿泼尼松治疗前后CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)的变化,阐明肾上腺糖皮质激素治疗儿童PNS的免疫机制.方法 选择2004-2007年在深圳市儿童医院住院治疗的初发PNS患)L42例,其中激素敏感型32例,激素耐药型10例.同期25例健康体检儿童作为对照组.流式细胞术检测泼尼松治疗前后外周血CD3+CD4+CD8-、CD3+CD4-CD8+、CD4+CD25+Tr的比例,荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测泼尼松治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)叉头型基因P3(Foxp3)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTL-4)和糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)基因mRNA的表达.结果 与对照组比较,PNS患儿外周血CD3+CD4+CD8-T细胞、CD3+CD4-CD8+T细胞、CD4+CD25+Tr比例无明显改变(P>0.05).激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗后明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);激素耐药型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗前后无明显改变(P>0.05).激素敏感型PNS患儿在泼尼松治疗后PBMC细胞Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达明显增高;而激素耐药型PNS患儿泼尼松治疗前后Foxp3、CTLA-4基因表达无明显改变,仅GITR表达明显增高.结论 泼尼松等肾上腺糖皮质激素类药物可通过上调激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+调节性T细胞的表达发挥免疫治疗作用.     

Th17细胞与CD4~+CD25~+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用

目的 探讨Th17细胞与CD4+CD25+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜(HSP)免疫发病机制中的作用.方法 过敏性紫癜急性期患儿48例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)的比例,采用荧光定量PCR(real-time PCR)检测CD4+ T细胞IL-17A、IL-17F、转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-6、TGF-β等mRNA表达;同期40例同龄健康儿童作为对照.结果 过敏性紫癜急性期患儿CD4+T细胞高表达IL-17A及IL-17F(P<0.01).Th17细胞转录因子ROR-γt及前炎症细胞因子IL-6 mRNA表达明显增高(P<0.01).CD4+CD25+调节性T细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),其转录因子Foxp3表达亦明显降低(P<0.01).结论 Th17等促炎性T细胞高表达和CD4+CD25+调节性T细胞数量减少导致的免疫抑制效应不足,是导致过敏性紫癜免疫失衡的重要原因,IL-6高表达与此密切相关.     

自拟降脂化浊汤治疗痰湿内阻型非酒精性脂肪肝临床观察

目的探讨自拟降脂化浊汤治疗痰湿内阻型非酒精性脂肪肝的临床效果。方法选取2018年1月到2019年1月在沈阳市第六人民医院综合内二科就诊的80例痰湿内阻型非酒精性脂肪肝患者,随机分为试验组和对照组,对照组40例采取常规治疗,试验组40例在对照组的基础上使用自拟降脂化浊汤治疗,通过中医症候评分、CT、肝功、血脂情况比较2组患者的临床有效率。结果试验组临床有效率为97.5%,对照组临床有效率为87.5%,试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采取自拟降脂化浊汤治疗痰湿内阻型非酒精性脂肪肝临床效果显著,可以有效改善患者的临床症状,提高生活质量,值得在临床推广。     

牙周病患者颈动脉内膜-中膜厚度与C反应蛋白、细胞黏附分子的关系

目的探讨牙周病患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)与C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞黏附分子(sICAM-1)的关系。方法随机选择40例牙周病患者,40例健康人群为对照组,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白用彩色B超测量IMT。结果牙周病患者IMT与年龄、TC、TG、LDL-C、CRP、sICAM-1、体重指数(BM I)呈正相关(P0.05或P0.01),且CRP、LDL-C和BM I对牙周病患者IMT的变化呈独立正相关影响。结论牙周病患者动脉粥样硬化的相关危险指标高于正常人群。     

2型糖尿病合并高尿酸血症患者动脉粥样硬化的影响因素

目的研究2型糖尿病合并高尿酸血症(HUADM)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与脂联素、C反应蛋白(CRP)的关系。方法选择2型糖尿病患者85例,按血尿酸水平分为:HUADM组43例、血尿酸正常糖尿病(NUADM)组42例,分析2组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、脂联素、CRP、糖化血红蛋白(HbA1c)及餐后2h血糖、餐后2h胰岛素,IMT,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并且进行多元逐步回归分析。结果与NUADM组比较,HUADM组患者FPG、餐后2h血糖、FINS、餐后2h胰岛素、HbA1c、IMT、尿酸和lgHOMA-IR均明显升高,脂联素明显降低(P0.05,P0.01)。HUADM组患者IMT与HOMA-IR、TG、LDL-C和CRP呈正相关,与脂联素呈负相关。结论 HUADM患者存在更明显的代谢紊乱和胰岛素抵抗,且血清脂联素水平降低,CRP水平升高,提示更容易发生动脉粥样硬化。