健脾益肾方治疗维持性血透患者营养不良的临床研究

目的:观察健脾益肾方治疗维持性血透患者营养不良的临床疗效。方法:将65例维持性血透营养不良患者随机分为2组。治疗组33例口服健脾益肾方(由黄芪、丹参、山药、生白术、肉苁蓉、白豆蔻、生大黄、炙甘草等组成),对照组32例口服氨基酸胶囊。2组均以12周为1疗程。主要观察:①治疗前后主要症状积分及主观综合性营养评估(SGA)评分;②检测治疗前后血清白蛋白(Alb)、前白蛋白(pre-A)、转铁蛋白(TSF)、血清胆固醇(CHOL)等指标;③测量治疗前后体重、体重指数、臂中肌周径、肱三头肌皮褶厚度;④监测不良反应。结果:总有效率治疗组与对照组分别为72.7％、31.3％,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗组治疗后主要症状积分与SGA评分均有明显降低(P<0.01),Alb、pre-A、TSF、CHOL水平均有明显升高(P<0.05),而对照组各项指标均无明显改变(P>0.05)。结论:健脾益肾方能显著改善血透营养不良患者的营养状况。     

造影剂肾病的分子作用机制及中医药治疗研究进展

随着造影剂在临床诊断和介入治疗中的应用越来越普遍,造影剂肾病已成为导致急性肾损伤的第三大原因。目前造影剂肾病的发病机制不明确,且无有效治疗手段,而近年来中医药对造影剂肾病的确切疗效已备受关注。通过从氧化应激、凋亡、炎症、自噬等方面对造影剂肾病的的分子作用机制进行概述,并对近年来中医药（单味药及其提取物、中药复方及中成药）治疗造影剂肾病的消炎、抗氧化、抗凋亡等作用机制进行综述,认为中医药有望在造影剂肾病的防治上发挥更大的作用。     

基于数据挖掘及网络药理学探究李顺民治疗慢性肾脏病3~5期用药经验及作用机理

目的:利用数据挖掘技术总结李顺民教授治疗慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)的用药经验,并利用网络药理学技术探究其内在机理。方法:收集笔者2012年1月—2015年12月期间在师承李顺民教授工作中门诊记录的CKD3～5期患者病案,建立Access数据库,利用结构化查询语言(SQL)进行数据处理,统计出李顺民教授治疗CKD3～5期的用药情况,再利用网络药理学技术对其进行分析。结果:共收集CKD3～5期病案5 100份(包括初诊及复诊病案),李顺民治疗CKD3～5期常用的中药有甘草、黄芪、山药、肉苁蓉、大黄、紫苏叶、芡实、生地黄、丹参、冬瓜皮等。其中常用中药组合有黄芪与甘草、黄芪与山药、黄芪与肉苁蓉。通过检索得到黄芪与甘草共130个基因靶标,CKD疾病靶标1 084个,它们之间相同的基因靶标22个;黄芪与山药共365个基因靶标,与CKD疾病靶标相同的有52个;黄芪与肉苁蓉共121个基因靶标,与CKD疾病靶标相同的有28个;黄芪与大黄共83个基因靶点,与CKD疾病靶标相同的有21个;肉苁蓉与甘草共361个基因靶点,与CKD相同的靶标有43个。富集分析后得到它们之间相同的KEGG信号通路有:Wnt信号通路、Notch信号通路及转化生长因子β(TGF-β)、Toll样受体信号通路等。结论:李顺民治疗CKD的用药机理与对Wnt信号通路、PPAR信号通路、Notch信号通路及TGF-β、Toll样受体信号通路的调节相关,这些通路对抗纤维化、抑制炎症及肾性骨病的治疗靶点的调节均综合反映了从脾论治CKD的分子机制。     

蒿甲醚通过调节氧化应激改善阿霉素诱导小鼠心肌损伤的作用研究

目的探讨蒿甲醚对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用。方法将雄性BALB/c 小鼠随机分为正常 组、模型组、蒿甲醚组（3 g·kg-1）,每组6 只。采用阿霉素诱导心肌损伤小鼠模型。测定各组小鼠体质量及心 脏质量;检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）水平;采用苏木精-伊红（HE）染色法观察小鼠心脏组织 病理变化;采用Western Blot 法及免疫组化法检测各组小鼠心脏组织的超氧化物歧化酶1（SOD1）、超氧化物 歧化酶2（SOD2）、过氧化氢酶（Catalase）蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠的体质量、心脏质 量均明显下降（P＜0.05,P＜0.01）;LDH 水平明显上升（P＜0.05）,CK 水平有升高趋势（P＞0.05）;心肌纤维 排列紊乱、断裂,心肌细胞出现空泡变性;小鼠心脏组织中的SOD1、SOD2 及Catalase 蛋白表达均明显下调 （P＜0.05）。与模型组比较,蒿甲醚组小鼠的体质量、心脏质量均有所升高（P＞0.05）;LDH、CK 水平均有降 低（P＞0.05）;心肌细胞排列较均匀,核固缩和空泡变性明显减少;心脏组织中的SOD1、SOD2 及Catalase 蛋 白表达均明显上调（P＜0.05,P＜0.01）。结论蒿甲醚对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤具有一定保护作用,其作 用机制可能与上调SOD1、SOD2、Catalase 蛋白表达,调节氧化应激相关。     

肾实质性高血压的诊治进展

肾实质性高血压主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾等肾实质性疾病引起,是最常见的继发性高血压[1]。高血压可作为病因直接造成肾脏损害;而肾脏疾病本身也可以导致高血压,加剧肾功能的恶化。随着临床     

健脾益肾方对5／6肾切除大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭(CRF)及其抗肾纤维化的作用机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N组),模型组(M组),健脾益肾方低剂量治疗组(L组)、高剂量治疗组(H组),除N组外均行5/6肾切除手术复制CRF动物模型.治疗组给予健脾益肾方灌胃.于第8周后用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr);RT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果:各组大鼠肾脏均有TGF-β1 mRNA表达,N组有较弱表达,M组、L组大鼠肾组织表达较N组显著增加(P＜0.01),H组表达较N组增加,但差异无显著性(P＞0.05);L组及H组表达较M组明显减少(P＜0.01);H组表达较L组均显著减少(P＜0.01).结论:健脾益肾方可能通过抑制大鼠肾组织TGF-β1的表达,延缓肾纤维化的进展,达到治疗和延缓CRF进展的目的.     

耳尖放血配合耳穴贴压治疗透析期间高血压的自身对照研究

目的:观察耳尖放血配合耳穴贴压治疗血液透析期间高血压的临床疗效.方法:采用自身对照方法,对符合条件的32例患者,第一阶段透析过程中发生高血压单纯予含服心痛定控制血压,第二阶段改点刺耳尖放血配合耳穴贴压治疗,每阶段疗程为2周,观察两阶段的临床疗效,并作比较.结果:耳尖点刺放血配合耳穴贴压与含服心痛定均能显著降低透析相关高血压(P<0.01),耳尖放血配合耳穴贴压降低收缩压优于含服心痛定(P<0.05).结论:耳尖放血配合耳穴贴压对透析期间高血压有确切的降压效果.     

黄芩素对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的调节作用

目的:探讨黄芩素对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的调节作用。方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(正常组,n=6)、阿霉素肾病组(模型组,n=6)和黄芩素治疗组(治疗组,n=6),模型组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素2.0mg/kg诱导阿霉素肾病动物模型,正常组注射等量生理盐水。造模后第1天开始,治疗组予黄芩素300 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃,共治疗8周。8周时留取各组大鼠24 h尿液标本及肾脏组织标本,使用TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡,免疫组化检测肾组织中caspase-3表达,western Blot方法检测肾皮质中Bcl-2及caspase-3蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量明显升高(P0.05),肾小管上皮细胞凋亡数量明显增加(P0.05),肾皮质中caspase-3蛋白水平明显增加(P0.05),Bcl-2蛋白水平明显下降(P0.05)。与模型组比较,治疗组24 h尿蛋白定量明显下降(P0.05),TUNEL阳性肾小管上皮细胞数量明显减少(P0.05),肾皮质中caspase-3蛋白水平明显下降(P0.05),Bcl-2蛋白水平明显增加(P0.05)。结论:黄芩素对阿霉素肾病具有一定的保护作用,其作用机制可能与调节肾小管上皮细胞凋亡有关。     

免疫吸附疗法在肾脏病临床应用的进展

免疫吸附疗法(Immunoadsorption,lA)系指将特异性抗原或抗体或具有某种特定理化特性的物质与吸附材料结合制备成吸附剂,当血浆或全血通过吸附剂时,即可选择性或特异性地吸附清除体内相应的致病因子,是近年来兴起的一种治疗疑难疾病的新方法。本文就免疫吸附疗法在肾脏病临床应用进展做一综述。     

雷公藤多甙与激素联用治疗IgA肾病20例临床观察

目的:观察雷公藤多甙片与小剂量激素联合应用治疗原发性IgA肾病的临床疗效。方法:将40例原发性IgA肾病患者随机分为治疗组和对照组各20例,在一般治疗的基础上,治疗组给予雷公藤多甙片1mg/kg.d-1与小剂量激素0.5mg/kg.d-1联合治疗,对照组给予标准激素1mg/kg.d-1治疗。结果:治疗组患者总有效率为70.0%,较对照组有明显差异(P0.05);除白细胞减少、肝功能异常两者无差别外,其骨痛、满月脸、皮肤紫纹、视力减退等副作用发生率较对照组明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论:雷公藤多甙片与小剂量激素联合治疗IgA肾病,能发挥多靶点效应,提高疗效,减轻副作用。