山莨菪碱对失血性休克狗红细胞变形能力的作用—抗休克机制的研究

为探讨山良菪碱抗休克的机制,将15只失血性休克狗分为两组进行实验。山莨菪碱组:动物失血后静滴山莨菪碱(10mg/kg)20分钟;对照组则静滴同量生理盐水。实验过程中,在失血前、休克期和回输血液后分别从股动脉采血检查红细胞形态及其变形能力。结果:对照组在休克一小时和二小时,红细胞有部分皱缩并且变形能力降低,与休克前比较有显著性差异(P<0.05)。山茛菪碱组的红细胞形态和变形能力在失血前后则无明显差异,甚至在失血后第一小时其变形能力有所提高。以上说明山茛菪碱有维持正常红细胞形态和变形能力的作用。     

电刺激大鼠下丘脑室旁核对胃缺血-再灌注损伤的影响

采用夹闭大鼠腹腔动脉30min，松开动脉夹血流复灌1h的胃缺血－再灌注损伤模型，观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核（paraventricular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血－再灌注损伤（gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI的影响，并对其作用机制进行了初步探讨。结果表明：电刺激PVN后GI－RI显著减轻，且有强度－效应依赖关系；PVN内注射胞体兴奋剂L－谷氨酸后，与电刺激PVN的效应相同；电解损毁双侧PVN则能加重GI－RI；电刺激PVN能显著降低GI－RI大鼠的胃粘膜丙二醛（MDA）含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性，但对其超氧化物歧化酶（SOD）的活性及胃液量、总酸排出量、胃整结合粘液量无显著影响。提示PVN对GI－RI具有保护作用，其作用机制可能与降低GI－RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关，而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系。     

滤过法测量红细胞变形能力的仪器和方法

红细胞变形能力是影响微循环灌流的重要因素之一。六十年代已开始进行测量红细胞变形能力的研究。测量方法是观察红细胞通过微孔的能力。滤过法装置简单,操作方便,因此便于推广普及。我们参照Usamis和Leblonb所用的滤过方法,自装测量仪器,介绍如下。     

牵张反射模型的制作

生理学＂神经系统＂一章的理论教学中,＂牵张反射＂的概念及其过程是一个难点和重点,＂牵张反射＂模型的制作和应用,将有利于学生理解＂牵张反射＂的概念及过程。＂牵张反射＂模型由垂直支撑板、水槽、梭内肌模型、梭外肌模型、砝码和水泵等结构组成。在课堂讲解的同时利用该模型将整个反射过程演示出来,可达到最佳教学效果。     

孤束核参与室旁核加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用

目的：探讨孤束核（NTS）在下丘脑室旁核（PVN）加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤（GI-RI）调控中的作用。方法：复制夹闭大鼠腹腔动脉30 min，松开动脉夹血流复灌1 h的GI-RI模型，观察核团内微量注射、电刺激、损毁等对其影响。结果：PVN内注射精氨酸加压素（AVP）能明显减轻GI-RI，且具有剂量-效应依赖关系（r=-0.477, P<0.05）；损毁双侧NTS或NTS内给予AVP受体阻断剂均能取消电刺激PVN对GI-RI的减轻作用；NTS内注射AVP的作用与PVN内注射AVP的效应相似。结论：NTS参与下丘脑室旁核加压素神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用，并且是通过其中的AVP受体来实现的。     

EDRF抑制剂对大鼠内毒素血症睾提肌微血管的影响

近年来对血管内皮细胞舒血管因子(endothelium derived relaxing factor, EDRF)已深入研究并证实内毒素(LPS)可使血管内皮细胞释放EDRF。但有关EDRF的合成抑制剂L-N-甲基精氨酸(L-NMA)对在体肌肉     

间歇性压力刺激通过NO途径改善糖尿病大鼠微血管功能

目的 观察间歇性压力处理对糖尿病大鼠骨骼肌微血管功能的影响.方法 链脲霉素(60 mg/kg)诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型成功后,给予大鼠一侧后肢骨骼肌120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的压力,按5 s/15 s的压力/释放模式循环处理30 min/d,持续3周.体视显微镜下分离后肢骨骼肌微动脉,采用微血管离体灌流方法观察微动脉对乙酰胆碱(Ach)引起的舒张反应.应用免疫印迹方法测定微动脉中内皮依赖性的一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果 与未给予压力处理侧微动脉相比,压力处理使微动脉eNOS的表达增加,同时增强骨骼肌微动脉对Ach引起的舒张反应.结论 骨骼肌间歇性压力处理可以通过增加eNOS表达,改善糖尿病大鼠骨骼肌微血管功能.     

胱硫醚-β-合成酶在年轻和老年大鼠海马中的表达分布

目的探讨硫化氢（H2S）合成酶胱硫醚-β-合成酶（CBS）在海马中的分布和表达是否受年龄因素的影响。方法用免疫组化和免疫印迹方法观察年轻（3月龄）和老年（24月龄）大鼠海马中CBS的分布和含量。结果 CBS在年轻和老年大鼠海马中主要分布在颗粒细胞层和锥体细胞层,呈区域性分布,其中CA1区表达最多,CA3区、DG区表达较少;CBS在老年大鼠和年轻大鼠海马中的表达和分布没有变化。结论 CBS在大鼠海马中呈区域性分布,CA1区表达最多,年龄不影响CBS的分布和表达。     

大鼠胃扩张致胃酸分泌中NO对胃粘膜血流量的影响

胃酸分泌时,来自胃腺壁细胞的信号到达粘膜下层引起胃粘膜血流增加[1],但给予5肽促胃液素促进胃酸分泌时并不能使血流增加呈平行反应[2-4],表明在一定条件下胃酸分泌和胃粘膜血流之间的变化可以相互分离.近年来内皮来源的舒血管物质NO在调节胃粘膜微循环中起重要生理作用[5-7],但关于胃内生理性刺激因素胃扩张引起胃酸分泌过程中NO对胃粘膜 血流影响的作用如何尚不清楚.我们以氢气清除法测定胃粘膜血流量,观察静脉注射NO合酶抑制剂L-NAME对胃粘膜血流量的影响,探讨NO在胃扩张引起胃酸分泌作用中对胃粘膜血流量的影响以及胃扩张过程中胃酸分泌和胃粘膜血流变化之间的关系.     

21种不同纲脊椎动物红细胞变形能力的测量

本文观察和测量了不同纲的21种脊椎动物红细胞的形态及其变形能力,目的是观察两者在进化过程中的关系。已知脊椎动物红细胞从有核到无核是红细胞进化到哺乳动物形态上的突变。本实验结果说明有核和无核红细胞,核变形能力有非常显著的差异(P<0.001)。这提示了无核红细胞的较高变形性是有核红细胞进化的结果。重点讨论了红细胞形态与变形能力的关系。