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1.
慢性肾脏病(CKD)发病率高,患病人数多,已经成为全球性的公共卫生健康问题。由于其起病隐匿,早期诊断困难,且进展快,容易发展至不可逆转的终末期肾脏病(ESRD),导致治疗效果不佳,医疗费用昂贵,给家庭和社会带来了巨大的经济负担。因此,如能早期发现肾功能损伤,早期干预,有助于延缓CKD的进展,对于减少ESRD的发生具有重要意义。然而,肾功能损伤早期阶段,反映肾功能的实验室指标尚未出现异常,对CKD早期诊断不敏感,超声作为肾脏疾病的首选影像学检查,其在肾脏功能评估上的研究日益增加。本文概述了常用的超声检查如二维超声、彩色多普勒超声、三维彩色血管能量成像、弹性成像技术、超声造影及超声介入等技术的工作原理及其在慢性肾脏病肾功能评估方面的优势与不足,并阐述了超声弹性成像及超声造影在CKD肾功能评估上的应用价值,同时提出了目前尚未解决的问题,为后续更深一步的研究提供方向。  相似文献   
2.
目的研究环氧化酶1(COX-1)与肿瘤发生发展之间的关系,并探讨其机制。方法使用野生型(WT)和环氧化酶1基因敲除(COX-1 KO)小鼠,建立肿瘤小鼠模型,观察肿瘤体积变化和小鼠生存时间,绘制肿瘤体积变化曲线和小鼠生存曲线;采用流式细胞计数,检测小鼠脾脏中髓源性抑制细胞(MDSC)和体外诱导分化骨髓细胞中树突状细胞(DC)和MDSC的比例;采用荧光定量PCR检测MDSC增殖相关因子的mRNA表达水平。结果 COX-1 KO荷瘤小鼠,肿瘤生长速度加快,生存时间缩短;COX-1与骨髓细胞的分化成熟密切相关,COX-1基因敲除以后,骨髓细胞分化成熟障碍,成熟的免疫细胞减少而MDSC大量产生;荧光定量PCR结果显示,COX-1基因敲除以后钙结合蛋白S100A8、S100A9,细胞因子IL-10、VEGF表达水平显著升高,可能参与介导了COX-1抑制引起的MDSC聚集。结论 COX-1抑制可促进MDSC的产生和聚集,导致机体免疫功能的抑制,从而促进肿瘤的发展进程。  相似文献   
3.
目的:探讨皮肌炎(dermatomyositis, DM)患者跌倒风险评估及防范记录单的设计及临床使用效果。方法:选取DM患者98例作为研究对象,采用随机数字表法分为研究组与对照组各49例。对照组采用常规跌倒风险管理,研究组采用新设计的皮肌炎患者跌倒风险评估及防范记录单进行跌到风险管理。对两组的跌倒发生率进行对比。结果:研究组的跌倒发生率为14.3%,低于对照组的36.7%(χ2=6.498, P<0.05)。结论:应用跌倒风险评估及防范记录单进行跌到风险管理可以降低跌倒发生率,对DM患者跌倒风险的评估及防范具有较高的临床意义。  相似文献   
4.
目的:探讨BET蛋白抑制剂JQ1对MRL/lpr狼疮小鼠外周B细胞分化的影响及其治疗作用。方法:12周龄MRL/lpr小鼠分别腹腔注射JQ150 mg/(kg·d)或10%DMSO;每2周检测24 h尿蛋白定量;6周后检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、补体C3、补体C4、抗ds-DNA抗体、ANA及IgG、IgG1、IgG2a、IgM等免疫球蛋白水平;PAS染色观察肾脏组织病理学改变,免疫荧光染色观察IgG和C3免疫复合物沉积情况。利用流式细胞术检测小鼠B细胞各亚群细胞的比例;RT-qPCR检测脾脏prdm1 mRNA表达水平。结果:与DMSO组相比,JQ1治疗组小鼠24 h尿蛋白定量显著减少,血清BUN、Cr水平明显降低,补体C3、C4水平明显升高,抗ds-DNA抗体、ANA以及IgG、IgG1、IgG2a和IgM等免疫球蛋白水平明显降低;此外,JQ1治疗组小鼠肾小球、肾血管的病理损害程度均明显减轻,肾脏IgG和C3免疫复合物沉积显著减少。同时,JQ1治疗组小鼠脾脏、淋巴结、外周血B细胞中浆细胞和记忆B细胞亚群的比例显著下降;JQ1治疗亦显著抑制狼疮小鼠B细胞内调节浆细胞分化的关键转录因子prdm1 mRNA表达。结论:BET蛋白抑制剂JQ1对MRL/lpr狼疮小鼠具有显著的治疗作用,通过抑制Blimp1表达进而调节浆细胞分化可能是其发挥治疗作用的机制之一。BET蛋白可能是SLE治疗的新靶标。  相似文献   
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