血清胱抑素C与缺血性卒中患者脑血管造影下脑动脉狭窄的关系

目的探讨缺血性卒中患者胱抑素C(cystatin C,Cys C)与脑动脉粥样硬化性狭窄的关系。方法应用荷兰Philips公司生产的FD-20 C型臂血管造影系统,对299例缺血性卒中患者进行全脑血管造影及血浆Cys C检测,根据Cys C检测水平,分为对照组(Cys C正常)139例患者与异常组(Cys C异常)160例患者,比较其全脑血管造影。结果正常组(对照组)与异常组(病例组)脑动脉狭窄程度差异有统计学意义(χ2=16.94,P0.05);异常组中颅内外动脉中重度狭窄和闭塞的比率显著升高,且以无侧支循环代偿(73.13%)及弥漫性病变(65.63%)为主;随着Cys C的升高,脑动脉狭窄程度逐渐加重。结论 Cys C是缺血性脑卒中患者脑动脉粥样硬化性狭窄的一种危险因素,脑血管狭窄与Cys C升高有关,Cys C在一定程度上反映脑血管狭窄程度。     

血清胱抑素C与缺血性卒中患者颅内外动脉狭窄的关系

目的 探讨缺血性卒中患者胱抑素C(cystatin C,Cys C)与脑动脉粥样硬化性狭窄的关系.方法 应用荷兰Philips公司生产的FD-20 C型臂血管造影系统,对299例缺血性卒中患者进行全脑血管造影及血浆Cys C检测,根据Cys C检测水平,分为对照组(Cys C正常)139例患者与异常组(Cys C异常)160例患者,比较其全脑血管造影结果.结果 正常组(对照组)与异常组(病例组)脑动脉狭窄程度差异有统计学意义(χ2=16.94,P<0.05);异常组中颅内外动脉中重度狭窄和闭塞的比率显著升高,且以无侧支循环代偿及弥漫性病变为主;随着Cys C的升高,脑动脉狭窄程度逐渐加重.结论 Cys C是缺血性脑卒中患者脑动脉粥样硬化性狭窄的一种危险因素,脑血管狭窄与Cys C升高有关,Cys C在一定程度上反映脑血管狭窄程度.     

1,25(OH)_2D_3减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注后炎性反应

目的探讨1,25(OH)_2D_3对小鼠局灶性脑缺血再灌注后炎性反应的作用及其机制。方法造模前,通过一个月低维生素D饮食喂养,小鼠随机分为假手术组、局部缺血再灌注组(模型组)和1,25(OH)_2D_3组(治疗组)。造模前3 d始,假手术组和模型组每天腹腔注射2.4%乙醇,治疗组腹腔注射1,25(OH)_2D_3,共持续6 d。再灌注72 h后,Zea Longa法对鼠进行神经功能评分,干湿重法测量缺血侧脑组织含水量,RT-PCR法检测缺血侧半球IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,采用Western blot法检测缺血侧半球NF-κB p65和Claudin-5的表达。结果与模型组比较,缺血再灌注后72 h,治疗组小鼠神经功能评分较低,缺血侧半球脑含水量、IL-1βmRNA、TNF-αmRNA和NF-κB p65表达显著减少,Claudin-5表达显著增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎性反应,其机制通过抑制NF-κB的活化有关。     

脑出血血肿周围存在缺血性改变吗?

文章针对脑出血血肿周围组织的影像学及生化代谢改变进行综述,讨论了血肿周围是否存在缺血性改变以及血肿周围低血流灌注的原因。     

补体C5a受体1拮抗剂对小鼠脑缺血/再灌注的保护作用

目的 探讨补体C5a受体1(C5aR1)拮抗剂对小鼠脑缺血/再灌注(CIR)的保护作用。方法 将小鼠随机分为假手术组、CIR组(模型组)和C5aR1拮抗剂(PMX53)组。造模前3 h、再灌注24 h及再灌注48 h, PMX53组给予腹腔注射PMX53,假手术组和模型组给予腹腔注射同体积生理盐水。再灌注72 h,使用改良Longa法对小鼠行神经功能缺损评分,TTC染色后计算缺血脑组织体积,干湿重法测缺血侧半球脑组织含水量,RT-PCR法检测缺血侧半球脑组织炎性因子mRNA的表达,Western blot法计算缺血侧半球脑组织ZO-1的相对表达量。结果 脑再灌注72 h,与模型组相比,PMX53组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑缺血体积及炎性因子(IL-1β和TNF-α)的表达均降低(均P<0.05),ZO-1的表达升高(P<0.05)。结论 C5aR1拮抗剂可改善CIR后神经功能,减小脑缺血体积,减轻脑水肿程度以及减轻CIR后炎性反应,对血脑屏障具有保护作用。     

血红蛋白和血红素氧合酶抑制剂在脑出血迟发性脑水肿中的作用

目的 研究血红蛋白(Hb)与脑出血迟发性脑水肿的关系,锌原卟啉(ZnPP)在脑出血迟发性脑水肿中的作用,为治疗脑出血迟发性脑水肿提供新的方法.方法 将大鼠分为生理盐水组、血红蛋白组和ZnPP组,向大鼠的尾状核分别注入生理盐水(NS组)和自体Hb溶液(Hb组和ZnPP组),并向ZnPP组大鼠腹腔内注射ZnPP,观察各组血脑屏障(BBB)通透性的变化、Hb的分解情况、脑水肿的程度和脑组织病理表现.结果 与Hb组大鼠相比,ZnPP组大鼠BBB通透性降低、Hb的分解产物减少和脑含水量降低(P<0.05).结论 Hb可以引起脑水肿,ZnPP对脑出血迟发性脑水肿有治疗作用.     

以TIA为首发症状的神经梅毒延迟诊治1例报告

<正>神经梅毒临床表现形式多种多样,但以TIA为首发症状者未见报道。现报告1例以TIA为首发症状的神经梅毒如下。1病例男,35岁。因"发作性言语不能伴右侧肢体力弱4个月,反应迟钝3.5个月"于2014年2月13日入院。患者于4个月前无明显诱因出现发作性右眼视物不清、言语不能伴右侧肢体力弱,持续1 h完全缓解。于当地住院,头MRA未见明显异常,头MRI示双侧外侧裂增宽,诊断为TIA,予抗血     

CADASIL的最新研究进展

伴发皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病，其病因为19号染色体NOTH3基因突变，颗粒状嗜锇物质沉积于血管平滑肌。MRI是筛查病人的主要手段。随着确诊病人的不断增多，其治疗也有不同的观点。     

神经生长因子与盐酸氟桂利嗪联合治疗高血压脑出血的疗效

目的 探讨神经生长因子与盐酸氟桂利嗪治疗高血压脑出血患者对促进神经功能恢复、脑血流动力学的影响。方法 选取我院2016年1月~2018年2月收治的110例高血压脑出血患者,采用随机数字表法分为联合组和对照组,各55例,对照组给予常规治疗,联合组同时给予神经生长因子与盐酸氟桂利嗪治疗;比较两组治疗前后的神经功能缺损评分（NIHSS）、改良Rank量表（mRS）评分、血肿体积、日常生活活动能力（ADL）量表评分,血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白、髓鞘碱性蛋白（MBP）,大脑中动脉、前动脉及后动脉的平均血流速度。结果 治疗后,联合组NIHSS评分、血肿体积均低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;联合组血清NSE、S100B蛋白、MBP水平均低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;联合组大脑中动脉、前动脉及后动脉的平均血流速度均高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗3个月后,联合组mRS评分低于对照组（P＜0.05）,ADL评分则高于对照组（P＜0.05）;联合组不良反应发生率为10.91%,高于对照组的5.45%,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 神经生长因子联合盐酸氟桂利嗪治疗高血压脑出血,有利于患者血肿的迅速吸收、改善脑组织的供血,达到促进患者神经功能恢复的作用。     

肠道菌群失调加重小鼠局灶性脑缺血再灌注后炎性反应

目的探讨肠道菌群失调对小鼠局灶性脑缺血再灌注后炎性反应的影响。方法小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(对照组)和菌群失调组。假手术组和对照组每天胃内注射同体积生理盐水;菌群失调组胃内注射头孢曲松钠,均2次/d,共持续4 d。第5天,行脑缺血再灌注手术,术后72 h,Zea Longa法对小鼠进行神经功能评分,干湿重法测量缺血侧脑组织含水量; RT-PCR法检测缺血侧半球IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达;采用Western blot法检测缺血侧半球NF-κB和ZO-1的表达。结果缺血再灌注72 h后,与对照组比较,菌群失调组小鼠神经功能评分较高,缺血侧半球脑含水量、IL-6、TNF-αmRNA和NF-κB表达显著增加,ZO-1表达显著减少,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论肠道菌群失调加重了小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎性反应。