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目的观察心脉隆注射液对慢性肺源性心脏病患者B型钠尿肽、心室结构及肺动脉压的影响。方法 70例慢性肺源性心脏病患者随机分为心脉隆治疗组(n=35)和常规治疗组(n=35),两组均予以常规心衰治疗,实验组在常规治疗的基础上,予以心脉隆注射液100mg/(kg.d)入液静点,治疗14d后观察患者血清BNP水平,心室结构及肺动脉压变化。结果心脉隆治疗组BNP水平明显低于常规治疗组,肺动脉压明显降低,心室结构明显改善(P0.05)。结论心脉隆注射液能够改善慢性肺源性心脏病患者的心功能,提示心脉隆注射液有益于慢性肺源性心脏病的治疗。 相似文献
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目的观察原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1水平与颈总动脉内膜中膜厚度的关系。方法选择103例原发性高血压患者和43例正常健康查体者,前者根据血压的不同分为3个亚组。对所有受试者进行血压测量,检测颈总动脉内膜中膜厚度、管腔内径和斑块厚度、性质、数量,应用酶联免疫吸附法检测血清单核细胞趋化蛋白1水平。结果原发性高血压患者内膜中膜厚度和单核细胞趋化蛋白1水平显著高于正常对照者(P<0.05)。内膜中膜厚度在1级与2、3级高血压之间比较有显著性差异(P<0.01),在2、3级高血压之间比较无差异显著性;单核细胞趋化蛋白1水平在3级与1、2级高血压之间比较有显著性差异(P<0.01),在1、2级高血压之间比较无显著性差异。内膜中膜厚度与血清单核细胞趋化蛋白1水平呈正相关关系(r=0.38,P<0.01)。结论原发性高血压患者内膜中膜厚度和血清单核细胞趋化蛋白1水平明显高于健康人群。在动脉粥样硬化形成过程中,单核细胞趋化蛋白1的作用值得关注。 相似文献
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目的探讨阿托伐他汀对原发性高血压患者血清炎性因子[高敏C反应蛋白(hs—CRP)、抵抗素]、颈动脉内中膜厚度(IMT)及肾损害的影响。方法采用随机数字表将120例原发性高血压患者随机分为观察组(57例)和对照组(63例)。2组均低钠饮食、适当运动、减轻体质量、血管紧张素转换酶抑制剂治疗,观察组在此基础上给予阿托伐他汀片20mg/d,连续12周。观察2组治疗前后血压、LDL—C、hs—CRP、IMT及尿微量白蛋白(MAU)的变化。结果观察组治疗后LDL—C、hs—CRP、抵抗素、IMT和MAU均明显低于对照组[分别为(2.4±0.4)mmo]/L比(3.1±0.5)mmol/L,(3.7±1.5)mmol/L比(4.84±1.5)mmol/L,(21.2±2.2)μg/L比(25.4±2.7)μg/L,(2.0±1.3)mm比(2.6±1.2)mm,(21±7)mmol/L比(31±11)mmol/L(P<0.05)。结论阿托伐他汀可明显降低原发性高血压患者LDL—C、hs—CRP、抵抗素、IMT、MAU水平。 相似文献
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目的:观察氟伐他汀缓释片对原发性高血压(EH)患者血清高敏 C 反应蛋白(hsCRP)、抵抗素及颈动脉内中膜厚度(IMT)的影响和意义。方法将212例 EH 患者随机分为两组,氟伐他汀组(n =107)和对照组(n =105);两组均给予常规降压治疗,氟伐他汀组在此基础上给予氟伐他汀缓释片80 mg/d,连续口服12周。观察治疗前后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hsCRP、抵抗素水平和 IMT 的变化。结果与治疗前比较,氟伐他汀组在治疗后LDL-C、hsCRP 、抵抗素、IMT 均显著下降,分别为 LDL-C(2.7±0.7)mmol/L vs (1.9±0.6)mmol/L 、hsCRP(5.5±0.8)mg/L vs (2.4±0.9)mg/L、抵抗素(2.7±0.8)μg/L vs (1.7±0.5)μg/L、IMT(2.2±0.3)分 vs (1.4±0.4))分(均 P <0.05);对照组在治疗后 hsCRP 显著下降,hsCRP(3.7±0.4)mg/L vs (3.9±0.9)mg/L(P <0.05)。治疗12周后,氟伐他汀组 LDL-C、hsCRP、抵抗素、IMT 与对照组比较差异有统计学意义,分别 LDL-C(1.9±0.6) mmol/L vs (2.7±0.5)mmol/L 、hsCRP(2.4±0.9)mg/L vs (3.9±0.9)mg/L、抵抗素(1.7±0.5)μg/L vs (3.2±0.5)μg/L、IMT(1.4±0.4)分 vs (2.2±0.4)分(P <0.05或<0.01)。结论氟伐他汀可改善原发性高血压患者动脉粥样硬化程度,其机制与降低血清 LDL-C、hsCRP、抵抗素水平有关。 相似文献
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原发性高血压患者血清高敏C反应蛋白、抵抗素与颈总动脉内中膜厚度的临床研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察原发性高血压患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、抵抗素(Resistin)与颈总动脉内中膜厚度(IMT)的关系.方法 选用原发性高血压患者103例为病例组,正常健康查体者43例为对照组,病例组根据血压的不同分为3个亚组:1级28例、2级33例、3级42例.所有受试者均进行血压测量,检测颈总动脉IMT,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清hsCRP、Resistin.结果 原发性高血压患者IMT、hsCRP、Resistin显著高于正常对照组(均P<0.01),其中位数和四分位数间距分别为IMT[3.00(2.00)]分vs[0.00(1.00)]分、hsCRP[4.51(4.36)]mg/L vs[2.01(0.95)]mg/L、Resistin[2.87(1.99)]μg/L vs[1.59(1.46)]μg/L.随着血压级别的上升IMT、hsCRP、Resistin有逐渐升高的趋势(P<0.05).2级和3级高血压的IMT高于1级高血压(P<0.01);3级高血压的hsCRP、Resistin高于1级和2级高血压(P<0.05),分别为IMT 1级[1.00(2.00)]分vs 2级[3.00(2.00)3分vs 3级[3.00(2.00)]分、hsCRP 1级[3.61(2.35)]mg/L vs 2级[6.00(5.69)]mg/L vs 3级[4.45(4.88)]mg/L、Resistin1 级[2.01(1.49)]μg/L vs 2级[3.11(2.27)]μg/L vs 3级[3.11(1.28)]μg/L.高血压组IMT、hsCRP、Resistin相关分析,IMT与hsCRP、Resistin均呈正相关(r=0.500、0.490,均P<0.01),Resistin与hsCRP呈正相关(r=0.396,P<0.01).结论 原发性高血压患者IMT、hsCRP、Resistin水平均明显高于健康人群.与经典的炎症因子hsCRP比较,Resistin对原发性高血压患者动脉粥样硬化的形成更值得关注. 相似文献
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对动脉粥样硬化机制的研究已深入到细胞和分子水平,越来越多的研究显示炎症在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起重要作用,而细胞因子和同型半胱氨酸则是公认的启动炎症反应的重要因子,现就其与动脉粥样硬化的关系综述如下。 相似文献
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单核细胞趋化因子-1和高敏C反应蛋白与动脉粥样硬化的研究进展 总被引:2,自引:2,他引:0
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病机制的研究已经经历了一个半世纪,主要围绕三种学说:脂质漫润学说、血栓形成学说和损伤学说。Virchow曾提出AS是炎症的观点一直未被广泛接受。随着研究逐步深入,一些化学因子和细胞因子不断被发现,近年来叉重新提出AS是炎症过程的观点,认为AS的表现符合炎症表现的普遍规律。Ross教授较系统全面的综述了近年文献,以新的论据在他损伤反应学说的基础上明确提出“AS是一种炎症性疾病”。Ross教授的炎症假说要点有:①AS是脂质沉积于动脉壁形成局部斑块的过程,此过程经由炎症反应介导; 相似文献
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目的探讨阿托伐他汀对原发性高血压病人(EH)动脉粥样硬化的作用机制.方法将120例EH病人随机分为两组,两组病人均低盐、低脂饮食,戒烟、戒酒,适当锻炼,减轻体重,口服贝那普利5 mg~10 mg,2次/日,治疗组加用阿托伐他汀片20 mg,每晚顿服,1次/日,连续治疗12周.观察治疗前后血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、抵抗素水平和颈动脉内-中膜厚度(IMT)及尿微量白蛋白(MAU)的变化.结果治疗组治疗后与治疗前及对照组治疗后比较,LDL-C、hsCRP、抵抗素、IMT、MAU显著下降(P<0.05).结论阿托伐他汀可改善EH病人动脉粥样硬化程度,其机制与降低LDL-C、hsCRP、抵抗素水平有关. 相似文献
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目的观察心脉隆注射液对慢性肺源性心脏病患者血气分析、D-二聚体及血红蛋白的影响。方法 70例慢性肺源性心脏病患者随机分为心脉隆治疗组(n=35)和常规治疗组(n=35),两组均予以常规纠正心衰、抗炎、平喘等治疗,实验组在常规治疗的基础上,予以心脉隆注射液100 mg/kg/d入液静点,治疗14d后观察患者动脉血气分析,D-二聚体及血红蛋白的变化。结果心脉隆治疗组动脉血气分析血氧分压明显升高,二氧化碳分压明显降低,D-二聚体水平明显低于常规治疗组,血红蛋白明显降低(P0.05)。结论心脉隆注射液能够改善慢性肺源性心脏病患者的肺功能,降低血液粘稠度。提示心脉隆注射液有益于慢性肺源性心脏病的治疗。 相似文献
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