EphB3通过PI3K/AKT信号通路对胶质瘤细胞侵袭及迁移的影响

目的 探究促红细胞生成素产生的肝细胞受体B3(EphB3)通过PI3K/AKT信号通路对胶质瘤的侵袭、迁移的作用机制。方法 通过EphB3慢病毒过表达及EphB3-siRNA感染U87MG、U251细胞系,采用细胞划痕实验、细胞侵袭(Transwell)实验检测细胞的侵袭、迁移能力,采用蛋白印迹法(Western Blot)检测EphB3过表达及siRNA干扰后磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达,采用细胞多重免疫荧光检测EphB3的过表达及敲低检测EphB3、p-PI3K、p-AKT共表达情况;收集Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织样本40例,采用免疫组化检测EphB3的表达,组织多重免疫荧光检测EphB3及p-PI3K、p-AKT的共表达。结果 U87MG、U251细胞系过表达EphB3后细胞侵袭、迁移能力减弱(P<0.05),敲低EphB3后U87MG、U251细胞侵袭、迁移能力增强(P<0.05);EphB3过表达后p-PI3K、p-AKT表达下降(P<0.05),EphB3敲...     

7512份痰结核菌培养结果分析

近年来全球结核病呈上升趋势,成为严重威胁人类健康的公共卫生问题,结核菌耐药或耐多药的增加及艾滋病的流行是主要原因之一。我国是结核病高发国家之一,肺结核患者约500万,其中28％为耐药菌感染者,每年约13万人死于结核病,成为我国传染病死亡之首。据全国四次结核病流行病学调查显示,新疆活动性肺结核患病率和死亡率一直居全国前位。结核病的控制及预防一直面临着挑战。痰结核菌培养是结核病检测耐药情况的最好方法,能对结核病的控制及我区今后制定化疗方案提供依据。     

甲状腺功能减退症合并结核性浆膜腔积液34例分析

甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。按起病年龄可分三型：呆小病、幼年型甲减、成年型甲减。其临床表现主要取决于年龄。成年型甲减主要影响代谢及脏器功能,典型表现者诊断不难,因涉及系统、器官广泛,有时以某些特殊症状为主要表现以致误诊、漏诊^[1],尤其是合并结核性浆膜腔积液时容易被误诊或漏诊。本文收集了自2004年1月至2008年11月于我院确诊的成年型甲减合并多发性浆膜腔积液误诊及漏诊患者34例,现报道如下。     

结核性脑膜炎172例临床分析

结核性脑膜炎是常见最严重的肺外结核病,因其侵袭部位为人体生命中枢,故病残率、病死率很高。新疆维吾尔自治区胸科医院是结核病专科医院,设有结脑诊疗中心,对结脑的诊断和治疗积累了一定的经验。现对本院2007年1月-2009年4月收治的172例结脑病人的临床资料进行回顾性分析。     

70例慢性心力衰竭临床分析

随着社会老龄化和诊疗技术的提高,心脏病的患病率逐年升高,成为老年人的主要疾患。慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏疾病的终末表现,我院对2006~2007年收治的70例CHF患者在常规强心、利尿治疗的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(开搏通)、β-受体阻滞剂(倍他乐克)和醛固酮拮