参连胃安合剂治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

目的:观察参连胃安合剂治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:将60例符合标准的患者随机分为治疗组30例与对照组30例,对照组予胃复春,治疗组予参连胃安合剂口服治疗,疗程6个月。观察两组临床疗效,中医证候积分,胃镜及病理活检组织学改变情况。结果:治疗后总有效率治疗组为86.67%,对照组为66.67%;两组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。两组治疗后中医证候积分均较治疗前降低(P<0.01);治疗后,治疗组中医证候积分低于对照组(P<0.01)。两组治疗后病理组织学疗效比较,治疗组胃黏膜萎缩,肠腺化生,异型增生的改善均优于对照组(P<0.05)。结论:参连胃安合剂治疗慢性萎缩性胃炎能有效改善临床症状,对胃镜及病理组织学改变有一定的逆转作用。     

基于P38MAPK通路的复方参鹿颗粒含药血清对TNF-α诱导的正常骨髓CD34~+细胞凋亡的影响

目的基于P38MAPK途径探讨复方参鹿颗粒含药血清对TNF-α诱导的正常骨髓CD34+细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠随机分为空白组和复方参鹿颗粒低、中、高剂量组,分别制备空白血清和不同浓度的含药血清。收集并分离8例正常的骨髓单个核细胞(BMMC),分别加入空白血清和10%不同浓度含药血清,与20 ng/ml人重组TNF-α共同培养。流式细胞术检测CD34~+细胞凋亡率,Western blot检测骨髓单个核细胞P38、p-P38、P53、p-P53、Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达,荧光定量PCR检测P38、P53、Bcl-xl、Bcl-2mRNA表达。结果与空白组相比,复方参鹿颗粒中、高剂量组CD34~+细胞凋亡率以及p-P38、p-P53蛋白表达显著下降,Bcl-xl蛋白和mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论复方参鹿颗粒含药血清可有效抑制TNF-α诱导的正常骨髓CD34~+细胞凋亡,下调p-P38和p-P53蛋白表达,上调Bcl-xl表达。其机制可能与P38MAPK通路介导的凋亡途径有关。     

补肾健脾活血法对重型再生障碍性贫血免疫抑制治疗后早期造血恢复的影响

[目的]观察免疫抑制治疗联合"补肾健脾活血"法治疗重型再生障碍性贫血(SAA)临床疗效及对T淋巴细胞亚群的影响,探讨其在促进SAA免疫抑制治疗(IST)后早期造血恢复中的作用机制。[方法]将60例SAA患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组予免疫抑制联合中药治疗剂,对照组予免疫抑制联合中药模拟剂。疗程均为3个月,随访至1年。观察两组临床疗效及治疗前后T淋巴细胞亚群变化。[结果]治疗组总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组外周血细胞计数均较治疗前改善,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。治疗组治疗后血红蛋白计数高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,CD3~+CD4~-CD8~+/CD3~+CD19~-细胞比例及CD4~+CD25~+Foxp3~+/CD4~+CD25~+细胞比例较治疗前降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05),且CD4~+CD25~+Foxp3~+细胞比例降低与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]免疫抑制剂联合中医"补肾健脾活血"法治疗SAA疗效确切,其作用机制可能与减少CD8~+细胞数量,增加CD4~+细胞数量,提高Foxp3~+的表达有关。     

复方参鹿颗粒调节相对低危骨髓增生异常综合征患者TGF-β1介导的Treg/Th17细胞变化的临床研究

目的探讨复方参鹿颗粒对相对低危MDS患者治疗前后外周血TGF-β1、IL-2、IL-6、Treg细胞、Th17细胞、相关转录因子及比值的影响。方法将40例相对低危MDS患者随机分成中药组和对照组，中药组予复方参鹿颗粒联合西药治疗，对照组单用西药治疗。2组均6个月为1个疗程，共治疗1个疗程，观察外周血TGF-β1、IL-2、IL-6、Treg细胞、Th17细胞、相关转录因子及比值变化。结果治疗后中药组TGF-β1、IL-2表达上升，IL-6表达下降；TGF-β1、IL-2/IL-6比率均高于对照组，IL-6表达低于对照组，均有明显差异（P<0.05）。Treg细胞表达、Treg/Th17比值均高于对照组，具有统计学意义（P<0.05）。治疗后中药组Foxp3mRNA表达、Foxp3/RoRγt比值检测均高于对照组，有明显差异（P<0.05）。结论复方参鹿颗粒可以改善相对低危MDS患者TGF-β1、IL-6、IL-2/IL-6比率、Treg细胞、Treg/Th17比率。提示复方参鹿颗粒改善相对低危MDS患者的造血功能可能通过调整TGF-β1、IL-2/IL-6来调控Treg/Th17比率，进一步改善T细胞免疫功能有关。     

复方参鹿颗粒干预钙结合蛋白S100A8/A9改善较低危骨髓增生异常综合征患者无效造血机制研究

目的观察复方参鹿颗粒对较低危骨髓增生异常综合征(MDS)患者钙结合蛋白S100A8、S100A9的影响,探讨其改善无效造血的作用机制。方法采用随机数字表法将60例较低危MDS患者分为治疗组和对照组各30例。治疗组予复方参鹿颗粒,每次1包,每日3次,口服;对照组予十一酸睾酮胶丸,每次40 mg,每日3次,口服。2组均连续治疗3个月。比较2组临床疗效,观察2组治疗前后外周血细胞计数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF),钙结合蛋白S100A9、S100A8、S100A8/A9和p-p38蛋白表达及其相关性。结果治疗组总有效率为85.7%(24/28),对照组为71.4%(20/28),2组比较差异无统计学意义(P0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后红细胞、血红蛋白、血小板计数明显升高(P0.05,P0.01)。与本组治疗前比较,治疗组治疗后TNF-α、IFN-γ、VEGF水平明显下降(P0.01);2组治疗后比较,治疗组TNF-α、IFN-γ明显低于对照组(P0.05,P0.01)。与正常组比较,2组治疗前S100A8、S100A9、S100A8/A9水平明显升高(P0.01),p-p38蛋白表达明显增加(P0.05,P0.01);与本组治疗前比较,治疗组治疗后S100A8、S100A9、S100A8/A9水平明显下降(P0.01),p-p38蛋白表达明显降低(P0.01)。2组治疗前S100A8、S100A9、S100A8/A9与TNF-α、IFN-γ、VEGF、p-p38蛋白表达呈正相关(P0.01)。治疗组治疗后S100A8、S100A9、S100A8/A9与总有效率、红细胞、血红蛋白呈正相关(P0.01)。结论复方参鹿颗粒可有效改善较低危MDS患者无效造血,其机制可能与下调S100A8、S100A9、S100A8/A9活性,抑制p-p38表达,减少细胞因子分泌有关。     

复方参鹿颗粒联合西药对肾阳虚证再生障碍性贫血患者Treg细胞及细胞因子的影响

目的考察复方参鹿颗粒联合西药对肾阳虚证再生障碍性贫血患者Treg细胞及细胞因子的影响。方法 104例患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予西药,治疗组在对照组基础上加用复方参鹿颗粒,疗程6个月。然后,观察2组临床疗效,流式细胞术、ELISA法分别检测Treg细胞、细胞因子变化。结果治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.01)。治疗后,治疗组血红蛋白含有量、血小板计数均显著高于对照组(P0.05),但2组血细胞升高程度无显著差异(P0.05)。49例患者完成Treg细胞、细胞因子检测。与对照组比较,治疗组Treg细胞比例升高,IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论复方参鹿颗粒可改善肾阳虚证再生障碍性贫血患者临床症状,尤其是血红蛋白含有量,其机制可能与提高Treg细胞比例、降低细胞因子水平、调节免疫有关。