阿维A对HaCaT细胞体外凋亡和胰岛素样生长因子结合蛋白7及血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨阿维A对HaCaT细胞体外凋亡和胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法 将10-5、10-6、10-7、10-8 mol/L的阿维A分别作用于HaCaT细胞24、48、72 h后,采用CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测阿维A对HaCaT细胞凋亡率的影响;Western印迹和RT-PCR法检测阿维A对HaCaT细胞IGFBP7、VEGF蛋白及其mRNA表达的影响。 结果 10-8 mol/L阿维A处理HaCaT细胞48 h时表现出对细胞增殖的抑制作用,随着时间延长和药物浓度升高,抗增殖作用亦增强,当药物浓度增加到10-5 mol/L时,48 h和72 h的抑制率分别为39.94% ± 2.27%和49.77% ± 1.87%。与对照组相比,10-5 mol/L阿维A作用48 h后,凋亡率由1.803% ± 0.313%（对照组）上升至7.617% ± 0.767%（阿维A组）（P ＜ 0.05）,IGFBP7的表达由0.436 ± 0.013上升至0.939 ± 0.040（P ＜ 0.05）,IGFBP7 mRNA的表达由0.190 ± 0.056上升至0.872 ± 0.079（P ＜ 0.05）,VEGF的表达由0.798 ± 0.036下降至0.213 ± 0.032（P ＜ 0.05）,VEGF mRNA的表达由0.933 ± 0.054下降至0.274 ± 0.041（P ＜ 0.05）。 结论 阿维A可促进HaCaT细胞的体外凋亡,并可在蛋白及mRNA水平上调IGFBP7及下调VEGF的表达。     

1例老年重症肺炎患者的药学监护

目的探究老年重症肺炎患者的药学监护。方法选取1例老年重症肺炎患者的资料进行回顾性分析,对其主要治疗经过进行概述,进行抗感染药物治疗的分析。结果经治疗,患者的病情稳定,患者家属要求出院,嘱咐患者院外继续进行抗感染治疗。结论强化药学监护,让临床药师参与临床诊疗过程,实现医师和临床药师的良好配合,为患者制定安全、有效的用药方案,有助于保证患者药物治疗的效果、减少药物不良反应的发生,值得进一步推广。     

寻常性银屑病患者外周血CCR6、CCL20及IL-17mRNA的表达

目的:研究CC趋化因子受体(CCR)6、CC趋化因子配体(CCL)20及白介素(IL)-17在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法:采用反转录-聚合酶链式反应(RT.PCR)法检测30例寻常性银屑病患者(患者组)和30例健康人(正常对照组)外周血CCR6、CCL20及IL-17 mRNA的表达水平。结果:①患者组外周血CCR6、CCL20及IL-17 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P0.001),并且CCL20与IL-17的表达水平存在显著正相关(r=0.516,P=0.004);②患者组外周血CCR6、CCL20及IL-17mRNA水平与银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分均呈正相关(r值分别为0.514、0.363及0.533,P均0.05)。结论:CCR6、CCL20与IL-17可能与寻常性银屑病的发病密切相关。     

胰岛素样生长因子结合蛋白7靶向治疗银屑病的研究进展

胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)属于胰岛素样生长因子结合蛋白超家族成员,参与细胞内信号转导、细胞生长及细胞代谢,在人类多种组织中均有表达。IGFBP7在银屑病患者表皮中表达显著降低,其参与银屑病发病的机制可能为通过胰岛素及IGFs等信号途径抑制角质形成细胞增殖、诱导其分化及凋亡,下调VEGF的表达从而抑制新生血管生成。维A酸类药物治疗银屑病取得较好疗效,可能与其直接或间接调节IGFs的活性,上调IGFBP7及其mRNA的表达相关。     

痛风的中西医诊治

痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所引起的一组疾病,见于世界各地、各个种族的人.其患病率受多种因素的影响,与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、治疗药物、其他疾病、采取的诊断标准、经济发展的程度等诸多因素有关[1] .近年来,随着经济的发展和人们生活水平的提高,高能量、高蛋白、高嘌呤食物的摄人以及大量饮酒,我国痛风的发病率在近20 年来有明显的上升[2] .