结直肠癌淋巴结转移与部分肿瘤分子标志物表达的相关性研究

目的 探讨部分肿瘤相关分子标志物免疫组织化学的表达与结直肠癌淋巴结转移的相关性.方法 应用免疫组织化学技术检测65例结直肠癌手术标本Ki-67、p53的表达情况,对照手术所见和手术标本的病理检查结果 ,研究这些肿瘤相关分子标志物与肿瘤的生物学特性如浸润和淋巴结转移等的关系.结果 65例结直肠癌手术标本Ki-67、p53免疫组织化学的表达与肿瘤肠壁浸润深度无明显相关性(P＞0.05).Ki-67的表达及Ki-67标记指数的表达与淋巴结转移及Dukes分期有明显的相关性(P＜0.01);p53标记指数的表达与淋巴结转移有相关性(P＜0.05),与Dukes分期有明显的相关性(P＜0.01).结论 作为反应细胞增殖活性的肿瘤相关分子标志物Ki-67,其免疫组织化学的表达程度可间接反映结直肠癌淋巴结转移状况,可能成为反映淋巴结转移的一个标志物.     

针刺配合功能锻炼治疗肩周炎40例

笔者针刺条口透承山穴并配合康复护理治疗肩周炎 4 0例 ,取得较满意疗效 ,总结如下。1　一般资料　共 4 0例 ,男 18例 ,女 2 2例 ;35～ 4 0岁 3例 ,4 1～ 5 0岁2 8例 ,5 1～ 6 4岁 9例 ;病程 2个月以下 15例 ,2～ 6个月 15例 ,6个月以上 10例 ;患病部位均为单肩 ,其中右肩 19例 ,左肩 2 1例。2　治疗方法针刺 :患者坐位 ,用 3寸毫针刺入健侧条口穴 ,缓慢刺向承山穴 ,得气后 ,医者边提插捻转边嘱患者将患肢上举、摸背等动作 ,医者予以协助 ,使患者上举或后伸至极限 ,以患者疼痛不能忍受为度。再视患者抬举或后伸至极限时 ,在痛点部位明辨经络…     

宽切缘肝切除术改善自发破裂性肝细胞癌的预后

目的 探讨手术切缘对肝切除术治疗自发破裂性肝细胞癌（spontaneous ruptured hepatocellular carcinoma,SRHCC）患者预后的影响。方法 回顾性分析复旦大学附属闵行医院/上海市闵行区中心医院2012年1月至2017年12月收治的30例SRHCC患者的临床资料,比较切缘范围＞1 cm（宽切缘组,19例）和≤1 cm（窄切缘组,11例）两组患者的临床病理学特征,采用Kaplan-Meier分析比较两组的无复发生存期和总生存期,采用Cox回归分析生存相关风险因素。结果 宽切缘组比窄切缘组3年无复发生存率（13.2% vs 0,P=0.036）和3 年总生存率（17.5% vs 0,P=0.002）高;多因素分析显示血清碱性磷酸酶高值（HR=1.013,P=0.008）、肿瘤分级低分化（HR=3.326,P=0.007）和手术切缘≤1 cm（HR=3.287,P=0.011）为SRHCC患者无复发生存期相关独立危险因素;血清γ-谷氨酰转肽酶高值（HR=1.002,P =0.041）、肿瘤分级低分化（HR=4.411,P=0.005）、肝外转移（HR=3.445,P=0.044）、手术切缘≤1 cm（HR=3.255,P=0.024）是SRHCC患者总生存期相关独立危险因素。结论 采取宽切缘肝切除术能够改善SRHCC患者的临床预后。     

水通道蛋白1在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达及其意义

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺的表达及其意义.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和ANP组,制模后3、6、12、18 h各时间点分别处死6只.记录腹水量,测定血清淀粉酶;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清AQP1含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理改变;伊文思兰染料(EB)血管外渗法检测胰腺组织毛细血管通透性;免疫组织化学和Westem blot法检测胰腺组织AQP1蛋白表达;荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测AQP1基因mRNA表达.结果 (1)对照组3、6、12、18 h血清淀粉酶水平分别为(1308±759)、(1077±508)、(1325±761)、(1328±762)U/L,ANP组分别为(9102±2199)、(8799±1634)、(9398±1473)、(9484±862)U/L;对照组胰腺组织EB含量分别为(205.61±32.99)、(141.46±27.18)、(96.94±26.79)、(61.43±24.82)mg/L;ANP组分别为(273.59±23.47)、(253.51±31.68)、(221.15±73.68)、(185.28±42.35)mg/L;血清AQP1含量对照组为(74.08±11.80)、(78.49±9.06)、(75.77±7.37)、(72.75±13.87)mg/L,ANP组为(73.29±9.61)、(62.85±7.28)、(62.07±4.39)、(46.33±11.91)mg/L,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01).(2)对照组3、6、12、18 h免疫组织化学灰度值分别为114.13±7.92、122.39±7.99、145.98±6.48、113.98±6.48,ANP组分别为80.07±14.89、110.54±4.45、103.77±10.48、99.18±6.95;对照组Western blot蛋白含量分别为1.19±0.33、1.02±0.25、0.90±0.33、1.06±0.20,ANP组分别为0.83±0.11、0.96±0.21、0.58±0.28、0.72±0.14.结果 均显示ANP组胰腺AQP1蛋白表达低于对照组(P<0.05);(3)对照组3、6、12、18 h荧光定量PCR检测ANP组胰腺AQP1基因mR-NA表达分别为2.13±0.63、2.02±1.40、2.07±0.86、2.49±2.47,ANP组为0.91±0.22、1.01±0.83、0.48±0.23、0.61±0.51,ANP组较对照组减弱(P<0.01).结论 ANP大鼠胰腺组织AQP1表达明显减弱,这可能在毛细血管渗漏综合征的发生中起重要作用.     

马钱子碱抗肝细胞癌侵袭转移作用的实验研究

马钱子碱（Brucine）是马钱子主要成分之一,是一种弱碱性生物碱,水溶性差,作为活血通络和＂以毒攻毒＂代表药物,对T淋巴细胞增殖有促进作用,对小鼠淋巴细胞功能有剂量依赖性的功能调节作用,具有明显的抑瘤作用和很强的镇痛作用。马钱子碱是否具有抗肝细胞癌侵袭转移作用尚不清楚,本研究通过体外培养肝癌细胞,观察马钱子碱抗肝癌侵袭转移作用。     

马钱子碱抗肝细胞癌作用的实验研究

目的 探讨马钱子碱抗肝细胞癌的作用及其机制.方法 体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,加入不同浓度的马钱子碱(2.5～400μg/ml),细胞培养72 h,MTT法测定细胞生长抑制率.Western blotting和荧光定量RT-PCR技术分别测定培养24、48、72 h肝癌细胞PCNA、Cyclin D1、FAS基因mRNA和蛋白表达.结果 随着马钱子碱用量逐渐增加,对人肝癌细胞SMMC-7721生长抑制作用增强,马钱子碱用量为320 μg/ml时对肝癌细胞生长抑制率接近100%.马钱子碱作用肝癌细胞24 h与作用48 h相比,Fas蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(分别F=2.547,1.582,均P＞0.05),作用72 h时差异有统计学意义(分别F=1.036,1.137,均P＜0.05);PCNA和Cyclin D1的mRNA和蛋白表达各时间点差异无统计学意义(PCNA分别F=3.612,2.174,3.029;Cyclin D1分别F=2.361,2.915,1.976,均P＞0.05).结论 马钱子碱抑制肝癌细胞生长,可能通过肝癌细胞FAS基因和蛋白表达增加,诱导肝癌细胞凋亡发挥抑制作用,而与PCNA和Cyclin D1作用无关.

Abstract：

Objective To study the effect of brucine on the growth of a hepatocellular carcinoma cell line in vitro. Methods Brucine was added into a liver cancer cell line of SMMC-7721 in vitro, at drug concentration of brucine from 2. 5 μg/ml to 400 μg/ml. The inhibition rate of cell growth was measured by MTT technique after the cells were cultured for 72 hours. The protein and mRNA expression of PCNA,cyclin D1 and FAS were respectively assayed with Western blotting and fluorescent quantitation RT-PCR techniques at 24, 48, 72 h. Results The inhibition rate of liver cancer cell was near 100% when the brucine concentration was at 320 μg/ml. The protein and mRNA expression of FAS were of no significant difference at 24 h vs 48 h ( seperately F = 2. 547,1. 582, all P ＞ 0. 05 ), and significant difference existed at 24 h vs 72 h( seperately F = 1. 036, 1. 137, all P ＜ 0. 05 ). The protein and mRNA expression of PCNA,Cyclin D1 were of no significant difference between various time period( seperately PCNA F = 3.612,2. 174,3.029;Cyclin D1 F=2.361,2.915,1.976,all P＞0.05). Conclusions Brucine inhibits the growth of liver cancer cells, by inducing increased apoptosis of the cells probably through FAS overexpression.     

结膜松弛症1例

1资料与方法1.1临床资料患者男性,76岁。双眼干涩、异物感、溢泪3年,2010年7月8日来我科就诊。患者2年间曾就诊多家医院,给予抗生素滴眼液、人工泪液等药物治疗未见好转。否认糖尿病、肾病、甲状腺、眼部外伤等病史。眼部检查:右眼视力0.8,松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘之间,皱褶明显,超过泪河高度,结膜松弛症分级[1]为Ⅱ级(图1),测泪膜破裂时间     

去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞凋亡和细胞增殖相关基因表达影响的研究

目的：探讨去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响。方法：89只肝癌大鼠随机分组后，分别经肝动脉注入生理盐水，去甲斑蝥素，空白微球，去甲斑蝥素加碘油，去甲斑蝥素微球。治疗后每组取8只观察生存时间，治疗后第8天处死余下大鼠，取肿瘤组织采用TUNEL标记法检测细胞凋亡指数，免疫组化SP法检测肝癌组织caspase-3，bcl-2，Ki67的表达。结果：治疗后N-MS（去甲斑蝥微球）组大鼠生存期明显长于其他各组（P〈0．01）。NMS组凋亡指数和caspase-3阳性率均高于其他各组（P〈0．01）；NMS组bcl-2阳性率和Ki67表达率低于其他各组（P〈0．01）。结论：去甲斑蝥素微球介入治疗能够延长肝癌大鼠的生存期；其介入治疗肝癌的机制与抑制Ki-67、bcl-2基因表达，上调caspase-3表达，从而抑制肝癌细胞增殖和促进细胞凋亡有关。