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目的:探讨大鼠脑外伤后乳酸脱氢酶(LDH)和Caspase-9 的表达及其时序性变化,并探讨脑损伤的分子机制.方法:采用改良的自由落体法,制备成脑损伤模型.采用分光光度法检测指标LDH,Caspase-9 的活性测定.结果:LDH 1h 检测到下降,6h降低到最低,从6h后开始升高,到24h达到高峰,之后又开始下降.Caspase-9 检测到,1h低表达,3h开始升高,12h 达到高峰,1d 时开始显著下降.结论:大鼠脑外伤后可诱发LDH,Caspase-9的表达,随着时间的增加呈现一定的变化趋势. 相似文献
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本文以自制机械式流体压冲击器,以平均382.1kPa的压力,时间48.5-60.6ms的液体冲击猫脑,造成了振荡性,钝力性脑外伤的病理模型,通过HE.Nissle,Glees-Marsland染色,显示出震荡性钝力所致原发弥漫性,局灶性损伤,以及继发外伤性脑损伤,同时表明震荡性钝力不但可形成脑震荡。 相似文献
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目的探讨黄芪多糖(APS)改善衰老人胚肺二倍体成纤维细胞(HDF细胞)衰老表型的机制。方法 HDF细胞连续传代培养,形成衰老细胞模型;采用MTT法检测细胞活力;免疫组化法检测β-半乳糖苷酶活性;DNA杂交法检测染色体末端限制性片段(TRF)长度。结果 APS提高衰老HDF细胞活力(P<0.05),降低了SA-β-gal表达(P<0.05);衰老HDF细胞TRF长度明显缩短(P<0.05),而APS可使TRF缩短速度降低(P<0.05)。结论 APS可以通过减慢TRF缩短速度,提高衰老HDF细胞活力,发挥抗衰老作用。 相似文献
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目的 探讨红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化肝组织Smad4、Smad7基因表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只随机分组:①正常对照组;②肝纤维化模型组;③红景天干预组.每组20只.以CCl4腹腔注射法诱导大鼠肝纤维化,红景天干预组大鼠在造模的同时给予红景天灌胃,正常对照组给予橄榄油和生理盐水,8 w实验结束时处死动物,留取的肝脏组织做HE按0~4期标准判定肝纤维化程度,应用半定量RT-PCR及免疫组化法检测肝组织中Smad4、Smad7的表达.结果 模型组肝纤维化程度处于2~4期,其中大部分达3期以上,红景天干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻,只有少部分达3期.红景天干预组大鼠肝脏Smad4蛋白、Smad4mRNA表达阳性率均低于模型组(P<0.05);红景天干预组大鼠Smad7蛋白、Smad7mRNA阳性率高于模型组(P<0.01).肝组织Smads蛋白表达与Smads mRNA水平变化一致.结论 红景天防治可显著抑制肝脏Smad4表达及促进Smad7的表达,从而减弱了由TGFβ1介导的肝纤维化信号,可能是其发挥抗肝纤维化作用的分子机制之一. 相似文献
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目的本研究观察胸部外伤所致肺水肿病人血中E-选择素、TNF、白细胞介素-8和内皮素的变化.方法用固相双夹心酶联免疫吸附法和放免技术共测定了24例胸部外伤病人在治疗前后血中E-选择素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-8和内皮素浓度.结果临床肺水肿病人血中E-选择素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-8和内皮素的浓度在发病时明显升高,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.001).治愈后恢复正常,治疗后各项指标与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05),但治疗前后差异有显著性(P<0.001).结论E-选择素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-8和内皮素在肺水肿发病机制中起着重要,随着这些因子的升高出现肺水肿并逐渐加重,这些因子降低后肺水肿逐步消失.因此对这些因子的检测有助于估计病情和评价疗效. 相似文献
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牛膝多糖对脑外伤大鼠脑组织中ROS、XOD和MPO影响的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨牛膝多糖对实验性脑外伤大鼠脑组织中氧化应激指标ROS、XOD和MPO的影响,以寻求治疗和预防脑外伤后继发性改变的新方法.方法:建立脑外伤大鼠模型,分别在外伤后不同时相观察正常组,模型组,牛膝多糖高、中、低剂量治疗组大鼠脑组织中ROS,XOD和MPO的变化.结果:在不同时相牛膝多糖治疗组大鼠脑组织中ROS,XOD和MPO活性显著低于模型组(P《0.05),高、中剂量治疗组与低剂量治疗组相比有显著性差异(P《0.05).结论:牛膝多糖能够降低脑组织中ROS、XOD和MPO活性,提高大鼠的抗氧化能力,从而延缓和防治脑外伤发展,故可用于治疗和预防脑外伤后的二次损伤和多次损伤. 相似文献