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1.
我院于1996年2月~2002年3月共收治重型胰腺炎30例。其中手术治疗15例,死亡6例。10例在西药治疗的基础上合用中药清胰汤,收到良好效果。 相似文献
2.
In rabbit platelet rich plasma (PRP), 5-hydroxytraptamine (5-HT,0.03~3μmol/L) induced decrease in light transmission (DLT) dose-de pendently with centralization, as revealed by electron microscopy. However, 5-HT did not induced platelet aggregation and release reaction. 5-HT-induced DLT was inhibited by methysergide (0.3~30μmol/L), indomethacin (0.3~10μmol/L) and PGE_1 (0.01~0.3μmol/L) in a dose-dependent manner, but not EGTA(0.3~3mmol/L). Collagen(Coll), arachidonic acid (AA), adenosine diphosphate (ADP) and a stable thromboxane A2 analoge(STA_2) also induced DLT before aggregation by themselves, which was also inhibited by PGE_1, but not inhibited by EGTA except for Coll However,Coll-, AA-, STA_2-and ADP-induced DLT were reduced by pretreatment of PRP with 5-HT dose-depen-dently. The duration of DLT by Coll and AA were decreased from 151.4±5.93 sec and 15(?)38±0.60sec to 45.44±4.04 sec and 9.00±1.25 sec respectively ((?)±s(?) P<0.01), but not by ADP and STA_2, 3μmol/L of ADP-and 0.3μmol/L of STA_2-induced aggregation which was not accompanied with release reaction were enhanced by 5-HT pretreatment, but in those (Coil 5μg/ml, AA 100~200μmol/L and STA_2 1~3 μmol/L) with release reaction, the amount of adenosine triphosphate(ATP)were suppressed significantly (P<0.001) by 5-HT pretreatment without the effect on the magnitude of aggregation, The mobilization of cytosolic free calcium concentration ([Ca~(2+)]i) was observed after 5-HT treatment in single washed platelet, the results indicated that the basic level of [Ca~(2+)] i was 64.78±3.24nmol/L and this level was increased dose-dependently and significantly at 30 sec after administration of 5-HT and the time of peak value of [Ca~(2+)] i was at 90~100 sec.The similar time courses of suppression of ATP released during aggregation, in cases of Coll(5μg/ml), AA (200μmol/L) and STA_2(3μmol/L), by 5-HT were also found in the present experiment. 相似文献
3.
4.
原发性血小板减少性紫癜(ITP)及再生障碍性贫血(AA)患者临床表现均可出现血小板减少,但两者的发病机制及治疗均不相同。促血小板生成素(TPO)及白介素(IL)-11均对血小板有调节作用,近年来国内外很多学者对血清中TPO水平有很多研究,但国内对血清中IL-11水平与血小板数量的关系研究较少。本研究采用ELISA方法检测ITP及AA患者血清中TPO及IL-11水平,了解其与血小板的关系及临床意义。现将结果报道如下。 相似文献
5.
目的:探讨影响创伤性凝血病发生的危险因素,分析创伤性凝血病与多发创伤患者预后的关系。方法:选取2015-10-2017-09期间我院ICU收治的多发创伤患者117例,根据是否发生创伤性凝血病分为凝血病组和非凝血病组,比较两组患者性别、年龄、受伤原因、受伤至入院时间、入院时创伤严重程度评分(ISS)、急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、血压、体温、血pH值、红细胞压积等指标,并建立多因素回归方程,分析创伤性凝血病发生的危险因素。比较两组患者住ICU时间、住院时间、MODS发生例数等指标,并进行相关性分析,探讨创伤性凝血病对患者预后的影响。结果:117例多发创伤患者中,发生创伤性凝血病者29例,发生率为24.79%。与非凝血病组比较,凝血病组ISS评分及APACHEⅡ评分更高、低血压及低体温、酸中毒例数更多、红细胞压积更低(P0.05),两组患者的性别、年龄、受伤原因、受伤至入院时间等指标比较差异均无统计学意义,Logistic多因素回归分析显示ISS评分及红细胞压积可作为创伤性凝血病发生的独立危险因素。凝血病组住ICU时间及住院时间更长、MODS例数更多(P0.05),Spearman相关性分析显示创伤性凝血病的发生与MODS的发生呈正相关。结论:创伤性凝血病的发生与损伤严重程度、低血压、低体温、酸中毒、血液稀释等因素有关,其发生可致患者预后不良。 相似文献
6.
2020年初始新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情爆发,国家经济和人民生活受到重创,临床试验行业深受影响,也给研究机构管理和试验项目实施带来前所未有的挑战。通过分析各大研究机构针对COVID-19防控要求下的应对措施,选取2020年1月23日至2020年4月8日,整理出本研究中心试验进展情况、处理方式、随访用药、脱落失访等情况,探讨疫情期间降低临床试验影响的可行性方法,旨在为今后探索临床试验的远程执行积累经验,为建立特殊时期临床试验应对策略提供参考依据。 相似文献
7.
背景:目前多数耐药机制研究均采用单细胞培养模型。
目的:构建骨髓基质细胞-白血病共培养模型,探讨该模型中纤维连接蛋白、基质细胞膜蛋白及基质细胞因子等白血病微环境成分对白血病细胞化疗敏感性的影响。
设计、时间及地点:开放性实验,于2006-03/10在解放军沈阳军区总医院中心实验室完成。
材料:血常规、骨髓涂片细胞检查正常的骨髓标本11份,其中男6例,女5例,中位年龄34岁;经临床和血常规、骨髓涂片细胞检查确诊的未经治疗的急性淋巴细胞白血病患者骨髓标本13份,其中男7例,女6例,中位年龄28岁;每份骨髓1.0~2.0 mL,50 U/mL肝素抗凝。
方法:①常规分离、培养骨髓基质细胞,Jurkat细胞与60Co照射的基质细胞层黏附培养48 h,收集上清,扫描电镜观察。②2%戊二醛固定灭活基质细胞层,去除其细胞因子分泌功能,保留基质细胞膜蛋白。③通过MTT法测定柔红霉素的IC50、FITC-Annexin V/PI标记流式细胞仪定量细胞凋亡率。
主要观察指标:采用倒置显微镜、扫描电镜及荧光显微镜对骨髓基质细胞、骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型及凋亡的Jurkat细胞进行形态学观察;通过流式细胞仪定量细胞凋亡率;MTT法测定IC50评价化疗药物敏感性。
结果:①成功构建骨髓基质细胞-Jurkat共培养模型,扫描电镜发现Jurkat细胞通过伪足黏附于基质细胞层。②纤维连接蛋白黏附、灭活基质细胞黏附培养、活性基质细胞黏附及共培养上清均明显黏附抑制了柔红霉素对Jurkat细胞的细胞毒作用。③纤维连接蛋白黏附、灭活基质细胞黏附培养、活性基质细胞黏附及共培养上清均明显黏附抑制了柔红霉素对Jurkat的凋亡诱导效应。
结论:骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型中微环境成分骨髓基质细胞膜蛋白、纤维连接蛋白和基质细胞因子均参与了Jurkat细胞耐药的形成。 相似文献
8.
背景:目前多数耐药机制研究均采用单细胞培养模型。目的:构建骨髓基质细胞.白血病共培养模型,探讨该模型中纤维连接蛋白、基质细胞膜蛋白及基质细胞因子等白血病微环境成分对白血病细胞化疗敏感性的影响。设计、时间及地点:开放性实验,于2006—03/10在解放军沈阳军区总医院中心实验室完成。材料:血常规、骨髓涂片细胞检查正常的骨髓标本11份,其中男6例,女5例,中位年龄34岁;经临床和血常规、骨髓涂片细胞检查确诊的未经治疗的急性淋巴细胞白血病患者骨髓标本13份,其中男7例,女6例,中位年龄28岁;每份骨髓1.0~2.0mL,50U/mL肝素抗凝。方法:①常规分离、培养骨髓基质细胞,Jurkat细胞与^60Co照射的基质细胞层黏附培养48h,收集上清,扫描电镜观。②2%戊二醛固定灭活基质细胞层,去除其细胞因子分泌功能,保留基质细胞膜蛋白。③通过MTT法测定柔红霉素的IC50、FITC-Annexin V/PI标记流式细胞仪定量细胞凋亡率。主要观察指标:采用倒置显微镜、扫描电镜及荧光显微镜对骨髓基质细胞、骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型及凋亡的Jurkat细胞进行形态学观察;通过流式细胞仪定量细胞凋亡率;MTT法测定IC50评价化疗药物敏感性。结果:①成功构建骨髓基质细胞-Jurkat共培养模型,扫描电镜发现Jurkat细胞通过伪足黏附于基质细胞层。②纤维连接蛋白黏附、灭活基质细胞黏附培养、活性基质细胞黏附及共培养上清均明显黏附抑制了柔红霉素对Jurkat细胞的细胞毒作用。③纤维连接蛋白黏附、灭活基质细胞黏附培养、活性基质细胞黏附及共培养上清均明显黏附抑制了柔红霉素对Jurkat的凋亡诱导效应。结论:骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型中微环境成分骨髓基质细胞膜蛋白、纤维连接蛋白和基质细胞因子均参与了Jurkat细胞耐药的形成。 相似文献
9.
目的:探讨中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色对淋巴瘤病理分型及病情评估的意义。方法:采用偶氮偶联法对66例初诊的淋巴瘤患者进行外周血中NAP的监测,并与40例正常人(正常对照组)进行比较。结果:(1)与正常对照组相比,B细胞淋巴瘤NAP增高,T细胞淋巴瘤NAP减低,但差异无统计学意义(P>0.05);与T细胞淋巴瘤相比,B细胞淋巴瘤NAP明显增高(P<0.05)。(2)各病理类型B细胞淋巴瘤间NAP差异无显著性,伴巨大包块的B细胞淋巴瘤NAP明显减低(P<0.01)。(3)各组弥漫性大B细胞淋巴瘤间NAP差异无显著性。(4)骨髓侵犯组B细胞淋巴瘤较非骨髓侵犯组B细胞淋巴瘤NAP明显减低(P<0.01),骨髓侵犯组T细胞淋巴瘤较非骨髓侵犯组T细胞淋巴瘤NAP明显增高(P<0.01)。(5)随疾病进展,B细胞淋巴瘤NAP呈下降趋势,T细胞淋巴瘤NAP呈上升趋势;随疾病好转,B细胞淋巴瘤NAP呈上升趋势,T细胞淋巴瘤NAP呈下降趋势。结论:NAP染色对淋巴瘤病理分型及预后的判断均具有一定的临床价值。 相似文献
10.