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目的 探讨胃癌患者改良Roux-en-Y吻合、Orr式Roux-en-Y吻合和Uncut式Roux-en-Y吻合3种全胃切除消化道重建术式的临床疗效。方法 选取2016年1月至2021年9月收治于川北医学院附属南充市中心医院和川北医学院附属医院行腹腔镜胃癌D2根治术全胃切除消化道重建的胃癌患者145例作为研究对象,对其临床病例资料进行回顾性分析,其中54例行Orr式Roux-en-Y吻合(Orr组),48例行Uncut式Roux-en-Y吻合(Uncut组),43例行改良Roux-en-Y吻合(改良组)。统计分析3组患者的消化道重建时间、术中出血量、术后排气时间、术后禁食时间、术后住院时间、住院总费用、术后近远期并发症,以及术后1、3、6个月下降的体重和营养状况。结果 3组患者的住院总费用、术中出血量、术后排气时间、术后禁食时间、术后住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Orr组的手术时间、消化道重建时间、术后住院时间均长于Uncut组和改良组,改良组消化道重建时间、手术时间均短于Orr组和Uncut组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Uncut组和改良组近期并...  相似文献   
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目的 探讨Clp蛋白酶复合体的ATP依赖性亚基(ATP-dependent Clp protease ATP-binding subunit,ClpX)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC) 组织中的表达及临床意义。方法 收集2013年1月至2014年12月于空军军医大学西京医院肝胆外科行根治性肝切除术的166例HCC患者癌组织及癌旁正常组织。采用免疫组化法检测HCC癌组织及相应癌旁正常组织中ClpX的表达,并分析ClpX蛋白表达与HCC患者临床病理特征及预后关系。在HCC癌细胞株SNU739中分别干涉或过表达ClpX后,采用MTS法检测细胞增殖能力。结果 ClpX在HCC癌组织中的表达水平低于癌旁正常组织(P<0.001),ClpX高表达的HCC患者总生存期优于低表达患者(P=0.009)。ClpX表达水平与TNM分期相关(P=0.008),ClpX低表达是影响HCC患者总生存期的独立危险因素(P=0.046)。干涉ClpX表达后,SNU739细胞增殖能力较对照组增强(P<0.001);而过表达ClpX后,细胞增殖能力降低(P<0.001)。结论 ClpX在HCC癌组织中呈低表达,且低表达患者预后更差;下调ClpX可促进细胞增殖,ClpX可作为HCC患者潜在的预后标志物。  相似文献   
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目的 探究CircPIP5K1A靶向调节miR-101-3p对结直肠癌(CRC)SW480细胞生长、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测人CRC组织、邻近正常组织、CRC细胞株SW480、正常结肠上皮细胞FHC中CircPIP5K1A、miR-101-3p水平;将si-NC、si-CircPIP5K1A、si-CircPIP5K1A+inhibitor NC、si-CircPIP5K1A+miR-101-3p inhibitor分别转染至SW480细胞并命名为si-NC组、si-CircPIP5K1A组、si-CircPIP5K1A+inhibitor NC组、si-CircPIP5K1A+miR-101-3p inhibitor组,未做任何处理的SW480细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证CircPIP5K1A与miR-101-3p的关系;qRT-PCR检测SW480细胞中CircPIP5K1A、miR-101-3p表达;CCK-8法检测SW480细胞增殖情况;流式细胞术检测SW480细胞凋亡率;Transwell检测SW480细胞侵袭、迁移数量;Western ...  相似文献   
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 目的 探讨线粒体钙单向转运体调节分子1(mitochondrial calcium uniporter regulator 1,MCUR1)与卵巢癌患者预后的关系,及其对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响和可能的作用机制。方法 从TCGA(the cancer genome atlas)数据库下载372例卵巢癌患者数据集,采用Kaplan-Meier法分析MCUR1与卵巢癌患者预后的关系。采用免疫组织化学法检测MCUR1在卵巢癌组织中的表达水平。转染MCUR1干扰片段及过表达质粒至卵巢癌A2780细胞(siMCUR1组和MCUR1组),分别设置相应阴性对照(siCtrl组和EV组)。采用qRT-PCR和Western blot实验检测转染效果。采用MTS法、克隆形成实验检测细胞增殖情况。裸鼠皮下荷瘤后采用免疫组织化学法和组织TUNEL法检测增殖和凋亡情况,Western blot检测细胞增殖和凋亡相关分子的表达情况。结果 MCUR1高表达组中位生存期高于低表达组(53.7 个月 vs 41.3 个月,P=0.003)。与siCtrl组相比,siMCUR1组细胞增殖能力升高(P<0.01),裸鼠皮下荷瘤生长速度加快(P<0.01),Ki67表达升高(P<0.01),细胞凋亡能力减弱(P<0.05),p53、Caspase-3和Bax蛋白表达下调,而Bcl2、Cyclin D1和Cyclin E蛋白表达上调;与EV组相比,MCUR1组细胞增殖能力下降(P<0.01),裸鼠皮下荷瘤生长速度减缓(P<0.01),Ki67表达降低(P<0.01),细胞凋亡能力增强(P<0.05),p53、Caspase-3和Bax蛋白表达上调,而Bcl2、Cyclin D1和Cyclin E蛋白表达下调。结论 MCUR1通过调控p53通路进而调控卵巢癌细胞的增殖与凋亡,MCUR1可能作为抑癌因子在卵巢癌中发挥作用,有望成为卵巢癌诊断及治疗靶点。  相似文献   
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