Studies of the effects of dietary zinc on the immune organs and cellular immunity in the rat

ＳｔｕｄｉｅｓｏｆｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｉｅｔａｒｙｚｉｎｃｏｎｔｈｅｉｍｍｕｎｅｏｒｇａｎｓａｎｄｃｅｌｌｕｌａｒｉｍｍｕｎｉｔｙｉｎｔｈｅｒａｔＷｕＪｉａｈｕｉ（吴嘉惠）；ＷｕＳｈｕｉｂｉｎｇ（吴水冰）；ＢａｉＪｉａｓｉ（白家驷）；ＫｏｎｇＸ...     

氨茶碱对哮喘豚鼠嗜酸细胞、低密度嗜酸细胞及内皮素的影响

通过观察氨茶碱对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(Ｂｒｏｎｃｈａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ,ＢＡＬＦ)中嗜酸细胞(Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｓ,ＥＯＳ)、低密度嗜酸细胞(Ｈｙｐｏｄｅｎｓｅｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｓ,ＨＥＯＳ)及血浆内皮素(Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ)的影响,探讨茶碱类药物治疗哮喘的部分机制。1　材料与方法　　哮喘动物模型的制作:将30只豚鼠随机分为3组,正常组、哮喘组、治疗组。采用王长征[1]法加以改进复制哮喘模型。治疗组从诱喘当日起予以氨茶碱40ｍｇ/ｋｇ腹腔注射。　　肺组织光镜标本制作:经股动脉放血处死豚鼠…     

慢性哮喘豚鼠及其在低氧干预下海马脑区超微结构的变化

目的 探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变。方法 复制慢性哮喘动物模型，分为低压低氧(低压舱)治疗组、常压低氧吸人治疗组及不治组，并设正常对照组，电镜观察海马超微结构变化。结果 电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张，线粒体脊断裂、模糊，突触小泡减少、突触后膜稍肿胀；星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成；血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄。低氧干预后海马神经元核仁明显，细胞器丰富，粗面内网轻度扩张，突触小泡较丰富，突触后膜较致密，突触间隙略显增宽，胶质细胞及血管未见明显病变。结论 反复发作的慢性哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化，经低压低氧及常压低氧治疗后因哮喘所致的海马超微结构损伤明显好转.     

佝偻病时桡骨骨矿物质的含量

一、对象和方法按全国佝偻病防治科研协作组会议的标准,选出佝偻病初期、激期、恢复期病儿各20例,年龄3月至1(1)/(2)岁,<1岁占86.4%,男42例,女18例。同龄健康对照组20例。桡骨骨矿含量测定:采用成都计量测试研究院和华西医科大学联合研制的 SPI—Ⅰ型骨矿分析仪。测得主要参数,骨横径(BW-cm),骨线密度(BMC-g/cm)和骨面密度(BMC/BW-g/cm~2)。测量部位为右侧桡骨中,远端1/3交界处。     

摄入高剂量锌对大鼠免疫功能的影响初探

摄入高剂量锌对大鼠免疫功能的影响初探吴水冰，白家驷，吴嘉惠第三军医大学西南医院儿科（重庆６３００３８）ＡｂｓｔｒａｃｔＴｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｈｉｇｈｄｉｅｔａｒｙｚｉｎｃｏｎｉｍｍｕｎｅｆｕｎｃｔｉｅｎｗｅｒｅｓｔｕｄｉｅｄｏｎａｈｉｇｈ－ｄｉｅｔ...     

低压低氧治疗对哮喘豚鼠的影响

目的:探讨模拟高原防治哮喘的机理。方法:用卵蛋白致敏和诱发复制哮喘动物模型,分为哮喘发作组、缓解组和低压舱治疗组,并设立正常对照组进行以下检测:①放免法测定血浆及支气管灌洗液(BALF)中内皮素(ET)含量及血浆皮质醇水平;②肺组织切片光镜检查。结果:①光镜下哮喘发作组肺组织切片见嗜酸性粒细胞(EOS)浸润明显,缓解组浸润较少,治疗组明显减少;②血浆皮质醇水平发作组、缓解组分别明显高于和低于正常组,治疗组与正常组无明显差异;血浆ET含量哮喘缓解组明显高于其他3组,而BALF中ET含量则为发作组明显高于其他3组,后3组之间无明显差异。结论:低压低氧治疗后,哮喘豚鼠血浆及BALF中内皮素降低而血浆中皮质醇增高,肺组织嗜酸性粒细胞浸润减少,这可能是模拟高原环境防治哮喘的机理之一。     

机体的高锌状态

锌作为一种机体必需的营养素，担负着许多的功能。缺锌对机体有损害作用，通过补锌，使之恢复平衡，但补锌过高时，对机体也产生诸多方面的影响，如改变脂蛋白的浓度，以及微量元素之间的平衡状态，抑制免疫功能。因此，补锌应注意剂量和时间以及可能出现的有害影响。     

锌在蚕噬细胞免疫功能中的作用

本文通过对断奶３天的Ｗｉｓｔｅｒ大鼠进行缺锌喂养，观察其在生长６周后体重，饲料效价、外周血白细胞（ＰＭＮ）及化学发光值（ＣＬ１）、腹腔吞噬细胞（Ｍφ）吞噬率、吞噬指数及化学发光值（ＣＬ２）的变化。发现缺锌大重增长及饲料效价均明显低于自由喂养组（Ｐ＜０．０１），外周血白细胞数明显低于自由喂养组（Ｐ＜０．０１）；腹腔吞噬细胞（Ｍφ）吞噬指数和吞噬率明显低于自由喂养组（Ｐ＜０．０１）；化学发光值ＣＬ１和     

低氧干预下慢性哮喘豚鼠海马脑区超微结构变化特征

背景数十年来国内外众多学者对哮喘的发病机制和治疗进行了大量的研究,但少有对哮喘脑超微结构影响的报道. 目的探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变. 设计完全随机对照实验研究. 地点与材料本研究的地点为第三军医大学西南医院儿科.材料为第三军医大学实验动物中心提供的青年豚鼠 16只,雌雄各半,平均体重 (200± 25) g. 干预复制慢性哮喘动物模型,分为低压低氧(低压舱)治疗组、常压低氧吸入治疗组及不治组,并设正常对照组. 主要观察指标电镜观察海马超微结构变化. 结果电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张,线粒体脊断裂、模糊 ,突触小泡减少、突触后膜稍肿胀;星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成;血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄.低氧干预后海马神经元核仁明显,细胞器丰富,粗面内网轻度扩张,突触小泡较丰富,突触后膜较致密,突触间隙略显增宽,胶质细胞及血管未见明显病变. 结论反复以作的性是哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化,经低压氧及常压低氧治疗后因哮喘所致的海马超微结构损伤明显好转.     

高压氧对缺氧新生大鼠脑超微结构及细胞凋亡的影响

目的观察高压氧治疗对新生大鼠缺氧损伤后脑超微结构及脑细胞凋亡的影响.方法新生30h的Wistar大鼠制作缺氧性脑损伤模型,随机分为缺氧后24h组、9d组和高压氧治疗组,并设正常对照组,采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡率、电镜观察海马区超微结构.结果脑细胞凋亡率缺氧后24h和第9天分别为3.21%和1.32%,均明显高于正常对照组(0.16%)和经高压氧治疗9d组(0.57%).缺氧后24h海马神经细胞线粒体肿胀、脊断裂、高尔基体囊泡扩张,神经毡水肿明显;缺氧后9～18d,神经细胞固缩改变、双核仁,胞浆致密,线粒体肿胀,脑组织点状溶解灶,周围髓鞘变性,胶质细胞增生,微血管腔受压变形.经高压氧治疗9～18d后,海马脑组织除胶质细胞和突起轻微肿胀外,神经元和突触无明显异常.结论高压氧治疗可减轻缺氧所致脑损伤.