以癫痫为首发症状的脑内小脓肿40例临床分析

随着ＣＴ的广泛应用,以癫痫为首发或唯一症状的脑内小脓肿得以早期发现,药物治疗取得了满意效果。现将我院１９９０年～１９９８年收治的４０例以癫痫为首发症状的脑内小脓肿报道如下。１　临床资料１－１　一般资料　本组４０例,其中男２６例,女１４例。年龄３～６１岁,平均１８－５岁,其中３～１５岁２０例（５０％）,１６～２５岁９例（２２．５％）,２６～３５岁７例（１７－５％）,３５岁以上４例（１０％）。青少年占本组病例的０％。病程１天～３年,大多数在１个月内。３７例为隐源性脑脓肿,３例为血源性脑脓肿。１－２　…     

多系统萎缩的临床特点分析

目的探讨多系统萎缩(MSA)的临床表现特点。方法回顾性分析18例多系统萎缩患者的一般资料、临床表现、重要辅助检查及治疗转归等。结果 18例患者中,最常见的症状是帕金森综合征和小脑性共济失调,最常见的首发症状为自主神经功能障碍。MSA好发于成年,以缓慢起病为主,逐渐进展;直立倾斜实验、肛门括约肌肌电图有助于发现亚临床病变;磁共振(MRI)检查阳性率高;临床定位以双侧小脑半球、延髓腹外侧面、脑桥小脑受累最常见。目前尚无特效治疗方法,只能对症治疗。结论根据临床特点,结合直立倾斜试验、肌电图、影像学等检查能大大提高MSA的临床诊断率。     

心房颤动对不同时间窗内急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的影响

目的探讨急性缺血性脑卒中合并心房颤动患者不同时间窗内静脉溶栓的疗效差异。方法选取急性缺血性脑卒中行静脉溶栓治疗患者172例,根据发病-溶栓时间窗差异分为3组,时间窗分别为≤3.0 h(观察A组)、>3.0~4.5 h(观察B组)、>4.5 h(观察C组),对其中合并心房颤动者溶栓疗效进行评估分析。结果3组患者溶栓24 h后出血转化结果、溶栓3个月时神经功能结局良好率、病死率均无明显差异(P>0.05);溶栓时间窗>3 h者,心房颤动可显著增加患者发生PH型、HI型出血转化发生率,差异有统计学意义(P<0.05);单因素分析显示,合并心房颤动可造成溶栓时间窗≤4.5 h患者神经功能结局不良发生率增加,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,合并心房颤动与不同时间窗急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗后神经功能结局不良发生情况无明显相关性(P>0.05)。结论溶栓时间窗仍是影响急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的重要因素,对于溶栓时间窗≤3.0 h者,合并心房颤动不会对溶栓疗效造成影响;对于发病-溶栓时间>3 h者,心房颤动可能造成患者溶栓后出血风险增加。     

雌二醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过HE染色在光镜下观察神经细胞损伤变化,TTC染色测脑梗死体积,免疫组化法检测bcl-2阳性表达。结果与脑缺血再灌注组相比,雌二醇用药组大鼠脑标本光镜下细胞损伤变性程度轻,脑梗死体积显著缩小(P<0.01),bcl-2阳性细胞数明显上升(P<0.01)。结论雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,雌二醇可通过促进bcl-2的上调发挥脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区AS与Syp相关性分析

目的研究大鼠脑组织缺血再灌注后星形胶质细胞与Syp变化的关系。方法建立局灶性脑缺血再灌注模型,72只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,各时间点处死取脑,应用免疫组化法检测海马CA1区GFAP、Syp的表达。结果不同时间点缺血再灌注组GFAP、Syp表达均高于同时期假手术组(P<0.01);缺血再灌注组GFAP与Syp高度相关(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后,海马CA1区星形胶质细胞与Syp变化具有高度相关性。     

雌激素对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触素的影响

目的 研究苯甲酸雌二醇对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触素的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血模型,30只大鼠随机分为3组,A组:假手术组;B组:缺血组;C组:雌激素治疗组.各组于手术60d后,应用Y迷宫、免疫组化及图像分析系统测定大鼠认知功能及海马、齿状回突触素的含量.结果 治疗组较缺血组认知障碍明显改善(P＜0.01),与假手术组相比,缺血组突触素的含量明显下降,治疗组以上变化明显减轻(P＜0.01).结论 苯甲酸雌二醇能改善慢性脑缺血大鼠的认知功能,这可能与增加大鼠脑内突触素的含量有关.     

乌司他丁降低脑缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α的机制

目的探讨乌司他丁通过JNK通路和p38通路降低肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达,以研究乌司他丁的抗炎机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。应用RT-PCR方法检测治疗前后缺血侧TNF-α、JNK、p38含量变化。结果与假手术组相比,缺血再灌注脑皮层TNF-α、JNK、p38表达水平明显增加,乌司他丁可抑制缺血再灌注脑皮质TNF-α、JNK、p38的表达。结论乌司他丁可能通过抑制JNK和p38的表达减少炎症因子TNF-α的释放而抑制脑缺血再灌注损伤炎症反应。     

脑出血早期血肿扩大38例临床分析

目的探讨脑出血早期血肿扩大的发生率、发生时间、相关因素及其预后.方法分析38例脑出血血肿扩大患者的临床资料.结果脑出血急性期血肿扩大的发生率为33.7%,主要发生在24h尤其是6h内,早期血肿扩大与肝病及酗酒史、凝血功能、出血部位、血肿形态等有关,血肿扩大增加了病人的死亡率.结论血肿扩大的发生影响病人预后,应尽早确诊,采取积极防治措施,改善病人预后.     

bFGF对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用

目的探讨bFGF对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和脑组织中SOD、MDA含量变化的影响。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF组的凋亡细胞数和脑组织中SOD、MDA的含量。结果假手术组偶见凋亡细胞,缺血再灌注组和bFGF组凋亡细胞数分别是26.35±5.67和18.65±5.91,与缺血再灌注组相比,bFGF组缺血区皮质凋亡神经元明显减少(P<0.05)。SOD,MDA测定结果显示三组间比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.05)。结论抗氧化作用可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠脑缺血-再灌注后IL-1β表达的影响

目的 探讨PACAP对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后脑保护作用及保护机制.方法 采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,对36只大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组和PACAP组,在大鼠脑缺血2h后进行12h、24h再灌注,比较光镜下细胞损伤变性程度,应用免疫组化法检测IL-1β的表达.结果 PACAP组大鼠脑标本光镜下细胞损伤变性程度与缺血-再灌注组相比明显减轻;IL-1β灰度值PACAP组分别为120±5、114±4,与缺血-再灌注组178±4、162±6比较,有显著性差异(P<0.01).结论 PACAP能抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注时IL-1β的表达,可能是其脑保护作用之一.